Тиреотоксик криз

Тиреотоксик криз –диффуз токсик (заҳарли) буқоқнинг ҳаѐтга хавф солувчи оғир асорати. Ҳозирги вақтда тиреотоксик криз –кам учрайдиган ҳолат. Унинг тезлиги амалиѐтга тиреостатиклар кириб келганидан кейин кескин пасайди ва ҳозир 1% тебранишни, турли муаллифл

Тиреотоксик криз –диффуз токсик (заҳарли) буқоқнинг ҳаѐтга хавф солувчи оғир асорати. Ҳозирги вақтда тиреотоксик криз –кам учрайдиган ҳолат. Унинг тезлиги амалиѐтга тиреостатиклар кириб келганидан кейин кескин пасайди ва ҳозир 1% тебранишни, турли муаллифлар маълумотлари бўйича 0,7-7% ни ташкил қилади. Этиологияси. Тиреотоксик криз асосан касалликнинг оғир шакли билан касалланган беморларда ривожланади. Тиреотоксик криз операциядан кейин бир неча вақт ўтгач, шунингдек, етарлича компенсацияга эришмаган касаллик фонида даволаш мақсадида 131 радиоактив йод қўлланилгандан кейин учрайди. Шошилинч ўтказилган операцияда криз хавфи энг юқори бўлади. Эрта ташҳисланмаган токсик (заҳарли) буқоқ, етарлича даволанилмаганда ѐки умуман даволанилмаганда хавф солувчи омиллар стресс ҳолатлар, жисмоний кучланишнинг ошиб кетиши, интеркуррент инфекция, оғриқсизлантиришнинг етарли эмаслиги, антитиреоид дори воситаларини кескин бекор қилиниши, айрим тиббий дори воситалари реакцияси (инсулин,адреномиметиклар, юрак гликозидлар ва бошқалар)да ҳар хил жарроҳлик аралашмалар (тонзилэктомия, тиш экстракцияси) хавф солади. Баъзан тиреотоксик криз сабабларини аниқлашнинг имкони бўлмайди (тўсатдан криз). Патогенези. Тиреотоксик криз патогенези эндотоксик шок сингари баҳоланади, у катта миқдордаги тиреоид гормонларининг қон томир ўзанига тушиши билан кечиб, буйрак усти бези пўстлоғининг заҳира имкониятлари кейинчалик пасайиб, гипоталамо гипофизар буйрак усти бези тизими ва симпатоадренал гиперфаолликни чақиради. Турли аъзо ва тизимларда ривожланувчи функционал ва морфологик бузилишлар бир томондан триггер механизми (инфекция,жарроҳлик стресси, ўткир касаллик) таъсирида катехоламинларга периферик тўқималар сезувчанлигининг ўсиши билан, иккинчи томондан эса буйрак усти бези пўстлоғи гормонлари танқислигига сабаб бўлиб, у ўлим билан тугаши мумкин. Кризда тиреоид гормонлар боғланиши камаяди ва Т3 ва Т4нинг эркин шакллари миқдори ортади. Клиник кўриниши. Тиреотоксик криз тиреотоксикознинг ҳамма симптомларининг оғирлашиши билан кечади. Криз учун ўткир бошланиш ва яшин тезлигидай кечиши хос. Тиреотоксик криз билан беморларнинг ҳаммасида нисбий буйрак усти бези етишмовчилиги мавжуд бўлади. Тиреотоксик криз ривожланишининг икки босқичи ажратилади: бошланғич (ўткир ости) ва ўткир (коматоз). Ўткир ости (бошланғич) фаза – биринчи белгиларнинг пайдо бўлишидан тортиб, то онгнинг бузилиши ва команинг ривожланишигача бўлган давр ҳисобланади. Фебрил ҳарорат, кескин руҳий ва ҳаракат қўзғалиши, уйқусизлик, профуз тер пайдо бўлади, тана ҳароратининг кўтарилиши билан параллел ҳолда тахикардия ривожланади. Беморлар жиддий бош оғриши, операция жароҳати соҳасида, қулоқда, баъзан тиш, юқори ва пастки жағ соҳасида оғриқ, тананинг ҳаммасида иссиқлик ҳиссидан шикоят қилади. Беморлар безовта бўлиб қолиб, ўринда ѐтганида хаѐл суради, яна уларга кескин ѐйилган сон ва тиззаларни букиш билан “бақа ҳолати” хос бўлади. Жиддий мушак ҳолсизлигига сабаб бўлувчи артикуляция бузилади, тилнинг кучланишини талаб қилувчи сўзларни талаффузи қийинлашади (“р”, “л” товушлари). Беморларга қуйидаги кўринишлар хос бўлади: тери гиперемияланган ѐки цианотик, иссиқ, дастлаб нам, кейин тургорнинг пасайиши билан қуруқ. Бемор юзи ваҳимадан қўрққандай ниқобсимон, жиддий гиперемияланган. Куз оралиғи кенг очилган, пирпираши тез. Юзи, тирсак ва тиззаси “қизарган”. Хуруж вақтига хос ҳолат юқори қисмлар томонига ѐйилиш ва пастки қисмларнинг ярим букилган ҳолатида тарқалиш характерлидир. Оғизнинг шиллиқ пардаси ва ҳалқуми қуруқ, қизил, енгил жароҳатланган,саливация пасайган. Ўлимдан қўрқиш ҳисси пайдо бўлади, мушак адинамияси ривожланади. Нафас тўлиқ ва чуқур, бўғилиш, энтикиш пайдо бўлади. Синусли тахикардия қайд қилинади (дақиқасига 130 марта). Беморлар, қоидага кўра, атроф муҳитда ўзи турган жойини аниқлайди, аммо ўз ҳолатига танқид қилолмайди. Улар ухлай олмайдилар, руҳий қўзғалиш алаҳсираш ҳолатигача етиб боради. Баъзан диспепсик ҳолатлар: иштаҳанинг йўқлиги, кўнгил айниши, бошқарилмайдиган қусиш, ич кетиши, “ўткир қорин” каби талқин қилинадиган қоринда оғриқ кўп кузатилади. Кризнинг оғир шаклида кузатилувчи хавфли белги ўткир жигар етишмовчилигининг ривожланишидан далолат берувчи сариқ касаллиги ҳисобланади. Унда тана ҳарорати фожиали ҳолда 38-40 *С, баъзан ундан баланд бўлиши мумкин. Кескин равишда дақиқасига 150-160 марта уриш билан тахикардия кучаяди. Пульс паст, лабил, тўғри синусли ритм кўпинча ҳилпилловчи аритмия билан алмашади. Артериал қон босимнинг ўзгариши пульс босимининг кучайиши билан характерланади. Бир мунча вақт систолик босим 130-160 мм сим.уст., диастолик босим 60-50 мм сим. уст.га тушиб кетади. Ҳолат оғирлашганда систолик босим пасаяди, диастолик босим нолга тушиб кетади. Бир қанча ҳолатларда клиник кўринишда авж олувчи адинамия устунлик қилади. Юрак қон томир симптомлари иккинчи даражага ўтади ва якунда тез ривожланувчи юрак етишмовчилиги турида намоѐн бўлади. Гипертермия, терлаш, бошқариб бўлмайдиган қусиш, диарея сув ва туз дисбаланс, организмнинг тез сувсизланишига олиб келади. Кучаювчи мия гипоксияси, терморегуляциянинг бузилиши, делирий, эпилептиформ хуружлар, пирамида синдроми, паркинсонизмгача психоз кўринишидаги неврологик ва руҳий бузилишларни чақиради. Ўткир фаза (коматоз). 24-48 соат мобайнида нохуш кечувчи ўткир ости фаза, яшинсимон кечаѐтган тиреотоксик криз 12-24 соат ўтгач, ўткир фаза (коматоз)га алмашади. Бемор ҳолатининг оғирлашиши авж олади. Гипертермия 41-43*Сга етади. Чуқур гипотензия билан юрак етишмовчилиги кўпинча ўпка шишини ривожлантиради. Тахипноэ, тахикардия дақиқасига 200 мартага етади, ҳилпилловчи аритмия, бўлмачалар фибрилляцияси, қоринча фибрилляцияси ва қоринчанинг муддатидан олдин қисқариши кузатилади. Нафас, адинамияси бузилиши авж олади, рефлексларнинг қисман сўниши ва кучсизланиши ривожланади. Буйрак фаолияти бузилади, диурез ануриягача камаяди. Қатор ҳолатларда ўткир жигар етишмовчилиги хавфи ҳақида маълумот берувчи сариқ касали келиб чиқади. Қўзғалиш авж олувчи тормозланиш, кома ҳолатигача онгнинг чалкашиши билан алмашади. Кейин ўлим келади. Ўлим ҳолатининг сабаби кўпинча ўткир юрак етишмовчилиги, фатал аритмия, ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги, ўткир жигар етишмовчилиги ҳисобланади. Тиреотоксик кризда ўлим жуда юқори. Ҳозирги вақтда антитиреоид, адренолитик, кортикостероид дори воситаларини ўз ичига олувчи комплекс терапия кризда ўлим миқдорини 10%га камайтирди. Ташҳисоти ва қиѐсий ташҳислаш. Тиреотоксик криз биринчи навбатда клиник қиѐсий ташҳисланади. Тиреотоксик кризга бироз гумон туғилганда жуда секин бошланадиган лаборатор текширувлар олиб борилаѐтган терапия билан параллел олиб борилиши мумкин. Анамнезида бир неча соат, кам ҳолатда кунлар мобайнида ривожланувчи белгилар хос бўлиб, анамнезидаги тиреотоксикоз кризни аниқлашни бир мунча енгиллаштиради. Ташҳис учун ифодаланмаган ѐки эрта ташҳисланмаган тиреотоксикоз ҳолати бир мунча қийинчилик туғдиради, унинг классик белгилари –экзофтальм ва қалқонсимон безнинг катталашиши йўқлиги ҳисобланади. Лаборатор маълумотлардан қонда тиреоид гормонлар, ТТГ даражасини аниқлашда аҳамиятли бўлиб, ретроспектив тарзда баҳоланади. Қоннинг умумий таҳлилида лейкоцитоз, кўпинча СОЭнинг ошиши кузатилади, қатор ҳолатларда гипохром анемия ривожланиши мумкин. Ифодаланган кризда вена қонида кўмир кислота миқдорининг паст бўлиши ва унда кислород миқдорининг (ундан тўқималарнинг етарлича фойдаланмаслиги оқибати) ошиши хос. Қоннинг биокимѐвий таҳлилида гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, глобулин (асосан гамма-фракция) миқдорининг нисбий ошиши, баъзан гипербилирубинемия, гиперкальциемия, гипокалиемия аниқланади. Қатор ҳолатларда тиреотоксик кризнинг охирги босқичида гипогликемия билан алмашинувчи гипергликемия аниқланади. Кўпинча организмда оқсил катаболизми жараѐнининг устунлиги оқибатида қонда қолдиқ азот ва креатинин миқдорининг ошиши аниқланади. Ташҳис учун протромбин индексининг (35-44%) пасайиши, метаболик ацидоз, креатинурия, транзитор глюкозурия, ацетонурия бевосита аҳамият касб этади. Бу маълумотлар симптоматик терапия ва бемор аҳволи оғирлигини баҳолашда фойдали бўлиши мумкин. Тиреотоксик кризни қуйидаги касалликлар билан қиѐсий ташҳислаш керак: 1. тиреотоксикоз беморларида юрак қон томир етишмовчилиги; 2. сепсис; 3. феохромоцитома; 4. эндоген психоз; 5. ѐмон сифатли гипертермия; 6. ўткир дори воситалари интоксикацияси –кокаин ва амфетамин; 7. диабетли, уремик, жигар комалари. Тиреотоксикоз беморларда кузатиладиган йўлдош касалликларда (ярали оғриқ, сурункали холецистит ѐки панкреатит, бронхиал астма) криз, улар кучайишининг ниқоби остида кечиши мумкин. Тиреотоксикоз кризни қалқонсимон без резекциясидан кейин кўпинча беморда пайдо бўлувчи умумий ҳолсизлик, унча катта бўлмаган даврда ҳароратнинг ошиши, транзитор тахикардия ва симптоматик воситаларни тез тўхташи ѐки ўз-ўзидан бўлиши билан ифодаланадиган операциядан кейинги ўзгаришлар билан адаштириш керак эмас. Даволаш. Тиреотоксик кризни шошилинч даволаш мақсади қуйидагича:  тиреоид гормонлар даражасини камайтириш ва заҳарли (токсик) таъсирини олдини олиш;  ўткир буйрак усти етишмовчилигини тўхтатиш;  симпато-адренал гиперфаоллигини бартараф этиш;  сувсизланишга қарши курашиш;  юрак етишмовчилигини тўхтатиш;  гемодинамик ва асаб-вегетатив бузилишларни бартараф этиш. Тиреоид гормонлар синтезини тўхтатиш ва улар таъсирини олдини олиш Тиреостатик тиреоид гормонлар ажралишини (самара 24 соат мобайнида кўринади), тиреоид гормонлар синтезини (самара бир неча кун ўтгач кўринади) тўхтатади, Т4 ва Т3 конверсиясини, яъни фаол шаклга ўтишини (фақат пропилтиоурацил) камайтиради:  Ногастрал зонд орқали ҳар 12 соатда 100 мг метимазол юбориш;  Ҳар 6 соатда ногастрал зонд орқали 1200-1500 мгдан пропилтиоурацил юборилади;  Пропилтиоурацил қабулидан 1 соат ўтгач, 30 мг Люгол эритмаси (5 томчи) ва бемор аҳволи турғунлашгунча ҳар 8 соатда қайтарилади (беморнинг аҳволининг оғирлигига кўра Люгол эритмаси микроклизма, ногастрал зонд ѐки ичишга буюрилади).  Литий воситалари криз қайталанмаслиги учун заҳира хисобланиб, анъанавий кучайтирилган даволашдан 24-48 соатдан кейин кунига 500-1550 мгдан литий карбонат тавсия қилинади. Буйрак усти бези етишмовчилигини бартараф этиш. Вена ичига қуйиладиган катта дозадаги кортикостероидлар: кунига 400-600 мг миқдорда гидрокортизон гемисукцинат (оралатиб, ҳар 4-6 соатда), кунига 200-300 мг пренизолон ѐки 16 мг дексаметазондан фойдаланилади. Кунлик миқдор хар бир бемор ҳолатининг оғирлигига қараб аниқланади. Кортикостероидлар билан даволашнинг самарадорлик мезонлари энг аввало АҚБ нинг турғунлашиши ҳисобланади. Симпатоадренал гиперфаолликни бартараф қилиш. β–адреноблокаторлар Т3нинг периферик неогенезини тўхтатади, гемидинамикани яхшилайди, катехоламинга тўқима сезувчанлигини пасайтиради; кейинчалик секин бекор қилиниши билан ЮҚС ва АҚБ назоратида кун мобайнида 10 мг дан ортиқроқ қуйилади.  Юрак етишмовчилиги ривожланишининг олдини олиш учун 0,5 мг кичик миқдорда пропроналол инфузиясини (ҳар 6 соатда 0,05-0,1 мг/кг) бошлаш;  Ҳар 6 соатда 40-60 мг перорал ѐки вена ичига секин 1-2 мг 0,1 % анаприлин эритмасини юбориш. Дезинтоксикацион терапия. Бир кунда 3 литр атрофида суюқлик ҳажмида (0,9% натрий хлор, 5% глюкоза эритмаси, гемодез) олиб борилади. Юрак етишмовчилигини бартараф этиш. Синусли ритм фонида ўткир чап қоринча етишмовчилиги ривожланишида симпатомиметиклар: добутамин ѐки дофамин (дақиқасига 2-10 мкг/кг тезлик билан) вена ичига томчилаб қуйиш кўрсатилади. Аритмия билан касалланган беморларга қутбловчи аралашмага 100 мг кокарбоксилаза қўшиб қуйиш мақсадга мувофиқ бўлади. Ҳилпилловчи аритмия фонида ўткир чап қоринча етишмовчилиги ривожланишида юрак гликозидлари: 20 мл глюкозада строфантин (0,5 мл 0,05% эритма) , ўпка шиши белгилари ривожланишида эса 60-80 мг фуросемид вена ичига қуйилади. Спиртга солинган намланган кислородли ингаляция тавсия қиланади. Седатив терапия. Нерв ва психомотор қўзғалишнинг олдини олиш учун 1-2 мл седуксен вена ичига, 1 мл 0,5% галоперидол эритмаси мушак ичига юборилади. Бу дори воситалари АБ сезиларли тушириб юборишини унутмаслик керак. Беморни фаол совутиш. Гемопоэзга салбий таъсири туфайли тана хароратини туширувчи воситалар (амидопирин), шунингдек, оқсил билан боғланган тироксинни оқсилдан ( ацетилсалицил кислотаси) ажратгани сабабли тавсия қилинмайди.  Тузли эритмалардан фойдаланиб, (назогастрал зонд, ректал катетер ) тана бўшлиқларини лаважи ва инфузияси;  Музни бўйин атрофига, қўлтиқ ости чуқурча ва чов соҳасига қўйиш. Терапия самарадорсиз бўлганда гемосорбция ва плазмаферез ѐрдамида қондан тиреоид гормонларни тезкорлик билан чиқариб юборилади. Тиреотоксик кризнинг интенсив терапияси 7-10 кундан кам бўлмаган вақтда (айтарли даражада тиреотоксик криз давомийлиги узоқроқ) олиб борилиши керак, чунки унинг клиник намоѐн бўлишидек, метаболик намоѐн бўлишини тўлиқ баратараф этилиши ҳамда маълум ҳолатнинг ўзига хос хусусиятларига боғлиқликда амалга оширилади. Тиреотоксик кризни олдини олиш. Таъсир қилувчи омилларни бартараф қилиш зарур. Режалаштирилган радиойодтерапия ѐки струмэктомиядан олдин қалқонсимон без фаолиятининг тўлиқ дори воситалари билан мувозанатга келтириш зарур. Агар бемор яқин орада инфекцион касалликлар билан касалланиб, глюкокортикоидлар билан даволанган бўлса, аммо бемор эутиреоид ҳолатга етолмаган бўлса, шунингдек, гипокортицизм симптомлари мавжуд бўлганда операциядан олдинги даврда уларни тавсия қилинади. Радиофаол йодни оралатиб тавсия қилиш: тиреоид гормонлар ажралиши ва синтезини тўхтатувчи даволаш фонида ўртача J 131 дозада 2 -3 марта қабул қилиш режалаштирилади. Операциядан кейинга даврда қатъий шифокор назорати талаб қилинади. Заҳарли (токсик) буқоқдан бемор даволангунича, қалқонсимон бездан ташқари жарроҳлик аралашмалар чекланади. 7.6. Гипотиреоид (гипотермик) кома Гипотиреоид кома – аввало марказий ва юрак қон томир тизими томонидан қалқонсимон без етишмовчилигининг клиник кўринишларининг кескин кучайиши билан намоѐн бўлувчи, давомли компенсацияланмаган гипотиреознинг ўта оғир асорати ҳисобланади. Гипотиреоид кома асосан катта ва кекса ѐшдаги беморларда, кўпинча эркакларга нисбатан аѐлларда кузатилади. Оғир гипотиреоид кома қишда кузатилади, чунки бу даврда яллиғланиш касалликлари (зотилжам ва б.) нинг кўп учраши ва паст ҳарорат таъсири сабаб бўлади. Этиологияси. Гипотиреоз билан оғриган беморларда гипотиреоид кома ривожланишига ҳаддан ташқари совуқ қотиш, қон кетиш, гипоксик ҳолат, инфекцион касалликлар, сурункали касалликларнинг кучайиши, юрак қон томир етишмовчилиги, сепсис, травма, жарроҳлик аралашмалари, наркоз ва овқатдан заҳарланишлар салбий таъсир қилади. Тиреоид дори воситалари дозасининг асосланмаган камайиши ѐки доимий бўлмаган ҳолда қабул қилиш, қабул қилишни тўхтатиш ҳам гипотиреоид кома ривожланишига сабаб бўлиши мумкин. Оғир гипотиреоз декомпенсацияси марказий асаб тизими фаолиятини пасайтирувчи (фенотиазин, барбитуратлар, транквилизаторлар), антигистамин анестетиклар, амиодарон, литий, диуретиклар ва бета-адреноблокаторлар каби қатор дори воситалари таъсирида ривожланади. Патогенези. Микседематоз кома патогенези асосида ифодаланган тиреоид етишмовчилиги натижаси сингари гипертермия ва юрак ташлашининг авж олувчи пасайиши, нафасни эзиш ѐтади. Микседематоз команинг асосий патофизиологик механизмлари асосий метаболик жараѐнлар интенсивлиги ва тезлигининг пасайиши, гипохром анемия ҳамда ўпка гиповентиляцияси, қон айланишининг эзилишида мияда қон оқимининг секинлашиши билан мияда ўсиб борувчи гипоксияда кислороддан фойдаланиш ҳисобланади. Альвеоляр алмашинувнинг пасайиши ва СО2 кўпайиши гипоксия, оғир гиперкапнияга олиб келади. Микроциркуляция ва электролит балансининг бузилиши, марказий асаб тизимининг функционал номувофиқлиги, ҳамма ички аъзолар фаолиятининг пасайиши билан респиратор ацидоз ривожланади. Гипотиреоид комада тиреоид гормонлар, модда алмашинуви жараѐнлари тезлиги, ўпка вентиляцияси, юрак зарбалик хажмининг, мияда қон оқими (мия гипоксияси)камайиши кузатилади. Кома патогенезининг муҳим қисми тиреоид гормонлар танқислиги билан бир қаторда организмнинг ҳимоя мослашув хусусиятининг пасайишини чақирувчи гипокортицизм ҳисобланади. Тиреоид гормонлари танқислиги ҳамма турдаги алмашинув бузилишини чақиради.  Энергетик алмашинув – асосий алмашинувнинг пасайиши, гипотермия.  Оқсил алмашинуви – оқсиллар парчаланиши ва синтезининг камайиши, манфий азот баланси.  Углевод алмашинуви – ичакларда глюкоза сўрилишининг пасайиши, гипогликемияга мойиллик.  Липид алмашинуви – дислипопротеинемия: қонда холестерин, ЛПНП, триглицеридлар, ЛПВП миқдорининг ошиши.  Сув-туз алмашинуви – тўқималарда сув ва натрий хлорнинг ушланиб қолиши (микседематоз шиш). Гипонатриемия кўпинча юқори миқдордаги калий билан қўшилади, у кома кечишини бартараф этувчи буйрак усти пўстлоғининг етишмовчилигини кўрсатади. Клиникаси. Кома ҳолати секин ривожланади, гипотиреоид кома хабарчиси апатиянинг ўсиб бориши ва уйқучанлик,бракардия, гипотония, прессор воситаларнинг кучсиз бошқарилиши, қисқа ва кучсиз нафас, гипотермия, қабзият, кучли қўзғалиш, психоз, томир тортишиши, сийдик пуфаги атонияси ҳисобланади. Гипотиреоид кома ривожланиши уч босқичга ажратилади: 1. бош мия фаолиятининг тўхташи (кечикиб, ушланиб қолиши) – онг баъзан чалкашади; 2. комадан олдинги ҳолат (прекома) –беморлар кўпинча вақт ва маконга нисбатан мўлжалнинг бузилиши (дезориентация); 3. кома – онгнинг турғун йўқотилиши (қайтмас). Гипотиреоид кома ривожланишининг дастлабки икки босқичи давомийлиги бир неча соатдан 1 ой ва ундан ортиқроқ вақтни ташкил қилади. Беморларга хос ташқи кўриниш қуйидагиларни ташкил қилади: бир оз шишган дағал юз, намиққан қовоқлар, лаб ва қулоқлар, периорбитал шиш. Сочлари ингичка, сийрак, мўрт, диффуз ѐки уяли тўкилишлар. Кўпинча қошларнинг латерал қисмида, қўлтиқ ости чуқурча ва қовда тукланишнинг йўқлиги. Тирноқлар ингичка, мўрт, синувчан. Тери ва шиллиқ қаватлар: териси қалин, ушлаб кўрилганда совуқ, қуруқ, қипиқланган, рангпар сарғимтир, баъзан геморрагик тошмалар билан. Микседематоз шишга оид белгилар: зич, терини бурмага олиб бўлмайди, шиш ўрнига бармоқ изларининг қолмаслиги. Гипотиреоид команинг асосий хусусиятларидан бири гипотермия [ректал ҳарорат 36*С дан пастроқ] ва совуққа толерантликнинг бузилиши, ҳатто йўлдош патологияда ҳам субфебрил ҳарорат ўз ўрнига эгалиги ҳисобланади. Ифодаланган гипотермия (32* С дан паст) гипотиреоид кома истиқболининг ѐмон белгиси саналади. Нафас тизими: бурун бўшлиғи шиллиқ қавати шишганлиги ва юқори нафас йўллари нафас олишни қийинлаштиради. Нафас юзаки, чуқур танаффуз билан дағал. Альвеоляр гиповентиляция сабаби гиперкапния ва гипоксияга нисбатан сезувчанлик остонасининг пасайиши ҳисобланади. Беморларда бронхит, пневмонияга мойиллик кузатилади. Юрак қон томир тизими: юрак уришининг пасайиши, зарбалик ҳажми, айланиб юрувчи қон ҳажми ва қон оқимининг тезлиги хос. Оғир юрак қон томир етишмовчилиги зўрайиб борувчи бракардия (дақиқасига 40 та уриши) ва артериал гипотония, вазопрессор воситаларини ҳам ортиқча юбориш хос саналади. Коллапс ривожланиши эҳтимоли бор. Камдан кам ҳолатда инфекция ва ифодаланган юрак етишмовчилигида тахикардия ривожланиши мумкин. ГКнинг эрта босқичида периферик вазоконстрикция ҳисобига айрим ҳолатларда диастолик гипертензия аниқланади. Перкутор тарзда юракнинг нисбий чегарасининг кенгайиши кузатилади, юрак тони бўғиқ бўлиб, қийинчилик билан эшитилади (микседематоз юрак). Перикард бўшлиғида суюклик ортиши парадоксал пульс, юрак чегараларининг кескин кенгайиши, жигар катталашуви ва юрак тўхташи билан кўктомир (бўйинтуруқ вена)веналарининг кенгайишида намоѐн бўлувчи юрак тампонадасига олиб келади. Гипотиреоид комада “гипотиреоид полисерозит” ривожланади, у плеврал, перикардиал ва қорин бўшлиғида муциноз суюқлигининг тўпланиши билан кечади. Ошқозон ичак бузилишлари: тилда мукополисахаридларнинг тўпланиши макроглоссияга олиб келади. Кома вақтида тилнинг орқага кетиши нафас йўлларини механик обтурациясига (нафас йўлларини беркилиши) олиб келади. Капиллярларнинг мўртлашишининг ошиши, тромбоцитлар адгезив хусусиятининг камайиши, ошқозон ичакда қон кетишини чақириши мумкин. Овқат ҳаракатланишининг кечикиши, турли турдаги ичак тутилишига олиб келади. Қорин бўшлиғи аъзолари рентгенографиясида илеус ва мегаколон кўринишлари аниқланади, қатор ҳолатларда асосланмаган жарроҳлик аралашувларига олиб келади. Камдан кам ҳолатларда юрак гликозидлари ва сийдик воситалари қўлланиши билан бартараф этилмаган асцит кузатилади. Асцит суюқлиги кўп миқдордаги оқсилдан ташкил топади. Сийдик ажратиш тизими: сийдик пуфаги атонияси сийдик ажралишининг ушланиб қолишига олиб келади. Сув ажралишининг камайиши яна гипонатриемияга ҳам сабаб бўлади. Авж олувчи юрак заифлиги ва гипотония, буйракда қон оқимининг камайиши анурияга ўтувчи олигурияга олиб келади. Асаб тизими: мия гипоксияси,метаболик ацидоз, гиперкапния, гипонатриемия мия шишини чақиради ва фикрнинг бузилиши, уйқучанлик, латергия, сопороз ҳолат ҳамда онгнинг йўқолиши [кома]га олиб келади. Беморларда пай рефлексларининг пасайиши ва ҳатто йўқолиши, пирамида белгилари, Бабинский симптоми ҳамда эпилептик шаклидаги томир тортишиш тутқаноғи кузатилади. Микседематоз делирий, галлюцинатор- параноид синдром, орқа мия суюқлиги ўзгаришисиз сохта менингеал синдром туридаги рухий бузилишлар эҳтимоли бўлади. Вегетатив асаб тизими фаолиятининг [унинг симпатик тизимини пасайиши] бузилиши турли аъзолар фаолиятида [бракардия, ошқозон ичак тракти моторикасининг пасайиши, тер ажралишининг камайиши] функционал ўзгаришларга сабаб бўлади. Микседематоз кома шакллари [шартли бўлинган] : 1. яллиғланиш жараѐни ѐки оғир йўлдош инфекция фонида ривожланувчи гипертермик шакли; 2. мия шишига сабаб бўлувчи церебрал криз ѐки псевдоменингеал синдром тури бўйича ифодаланган неврологик симптоматикали кома; 3. буйрак етишмовчилиги билан кома; 4. буйрак усти бези етишмовчигининг ифодаланган кўриниши билан кечувчи кома. Бир бирига ўхшамаган даволашда кейинчалик тана ҳарорати ва артериал босимнинг пасайиши, нафас ва ЧСС қирқилиши кузатилади, гиперкапния ва гипоксия кучаяди, миокард ҳамда олигуриянинг қисқариш қобилиятининг пасайиши тараққий этади. Мия гипоксияси ҳаѐт учун муҳим марказ марказий нерв тизими фаолияти (МАТ)нинг бузилиши, томир тортишиши ривожланишини кўрсатади . Ўлимнинг бевосита сабаби авж олувчи юрак қон томир ва нафас етишмовчилиги ҳисобланади. Ташҳислаш ва қиѐсий ташҳисоти. Беморнинг ташқи кўринишига хос нарса ифодаланган гипотермия саналади. Бўйиндаги операциядан кейин чандиқ микседематоз комага шубҳа бўлиши учун йўлланган нуқта бўлиши мумкин. Касалликнинг клиник белгилари терининг ўзгариши, гипотермия, бракардия, гипотония, нафаснинг камайиши, олигурия, полисерозит, илеус ва пай рефлексларининг йўқолиши ҳисобланади. Ташҳисда тиреоид гормонларининг паст даражаси ва ТТГ нинг ошиши ҳал қилувчи аҳамиятга эга. Микседематоз кома инсульт, миокард инфаркти, гипопитуитар кома билан қиѐсий ташхислашни талаб қилади. Гипопитуитаризм фонидаги гипопитуитар комага кўпроқ буйрак усти бези етишмовчилиги белгилари ифодаланган, микседематоз комага хос тиреоид етишмовчилигининг аниқ ташқи симптомлари кузатилмайди. Гипопитуитар комада кескин пасайган плазма кортизоли даражаси аҳамиятлидир. 81-жадвал. Гипотиреоид комага хос лаборатор-инструментал белгилар Қоннинг клиник таҳлили Анемия, лейкопения, гематокритнинг ошиши Қоннинг биокимѐвий таҳлили Гиперлипидемия, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, креатинин, лактат, КФК, АСТ, АЛТ даражасининг ошиши Қоннинг газли таркиби Гиперкапния, гипоксия, респиратор алкалоз ЭКГ Синусли брадикардия, тишларнинг паст вольтажи, Т ва Р тишларининг кучсиз ифодаланиши, изоэлектр чизиғидан пастда S-T интервалининг камайиши, Т тишининг инверсияси ва икки фазалилигининг камайиши, P-Q оралиғининг чўзилиши. Кўкрак қафаси рентгенографияси ЭхоКС Юрак ҳажмининг катталашуви, перикардиал суюқлик, юрак уришининг камайиши. Қон гормонлари ТТГ даражасининг ошиши, эркинТ3, эркинТ4 камайиши Даволаш. Гипотиреоид комада асосий даволаш тадбирлари қуйидагилардан иборат:  тиреоид дори воситалари билан ўрин босувчи терапия, глюкокортикоидли терапия;  гиповентиляция ва гипокапния, оксигенотерапияга қарши курашиш;  юрак қон томир тизими фаолиятини меъѐрлаш;  гипотермия, гипогликемия, ифодаланган анемияни бартараф этиш;  кома ривожланишига олиб келувчи йўлдош инфекцион яллиғланиш касалликларини даволаш ва бошқа сабабларни бартараф этиш. Гипотиреоид кома ҳолатидаги беморларни жонлантириш ва интенсив терапия бўлимларига ѐтқизиш зарур. Кубитал венани тўғрилаш, тироксин, трийодтиронин, ТТГ, глюкоза, натрий хлор, кислота ишқор мувозанати, қоннинг газли таркиби миқдорини аниқлаш зарур. Тиреоид гормонлари билан ўрин босувчи терапия. Гипотиреоид комани даволашнинг асоси ўрин босар терапия ҳисобланади. Гипотиреоид комада шошилинч даволаш тадбирлари ТГ ва глюкокортикоидларни тавсия қилишдан иборат. Даволаш тана ҳароратини (яхшиси ректал), нафас, пульс, артериал босим, руҳий ҳолат тезлигини назорат қилиш билан олиб борилади. ТГни вена ичига ва перорал усул билан юбориш мумкин. Вена ичига юбориш усули 5-7 кун мобайнида тезлик билан (ўртача 3-4 соат орасида), уларнинг кўрсаткичи меъѐр ости кўрсатгичларгача етгач, ТГ даражасини секинлик билан оширилади. L-тироксинни перорал қўллаш қонда ТГ миқдорини секинлик билан оширсада, клиник самара 24-72 соат ўтгач сезилади. Перорал юборишда эутирокс (L-тироксин)нинг сўрилиши ўзгармайдиган бўлади, аммо клиник самара, ҳатто микседематоз илеусда ҳам тез ривожланади. Эутирокс (L-тироксин)ни вена ичига дастлабки соатларда (1 соат мобайнида 100-500 мкг) интенсив юбориш ўлим сонини камайтиради. Биринчи куни эутирокс (L-тироксин) 300-1000 мкг дозада (оралатиб, ҳар 6 соатда) вена ичига томчилаб юборилади, кейинчалик ушлаб турувчи доза кунига 75-100 мкгни ташкил қилади. Бемор ўзини яхши ҳис қилганда мустақил ҳолда дори воситаси перорал қабул қилинади. Парентерал юбориш учун тироксин эритмаси йўқ бўлса, ошқозон зонди орқали юборилади. Эутирокс (L-тироксин)нинг клиник самараси кечикиши билан боғлиқликда, биринчи кунлар мобайнида L-трийодтиронинни кичик дозада ( 20-40 мкг) МАТ га метаболик самара ва таъсири ҳисобга олиниб, вена ичига ошқозон зонди орқали (дастлаб 100 мкг, кейин ҳар 12 соатда 25-50 мкг) юборилади. Ундан ташқари, гипотиреоид кома фаол трийодтиронинда тироксиннинг периферияда нофаол шаклга ўтишини бузилиши билан кузатилади, деган қараш мавжуд, бироқ дори воситасини вена ичига қуйиш оғир юрак қон томир асоратларининг сезиларли оширади. Бемор ахволи қанчалик оғир бўлса, ТГларни ҳам кичикроқ миқдордан бошлаш зарурлигини унутмаслик керак. Беморда ЮИК борлиги L-трийодтиронинни қўллашга қарши кўрсатма ҳисобланади, бу ҳолатда эутирокс (L-тироксин) кичик дозада (кунига 50-100 мкг) тавсия қилинади. Глюкокортикоидлар билан даволаш. Буйрак усти бези етишмовчилиги кузатилган беморларда глюкокортикоидлар ѐрдамида даволаш тиреоид гормонлар билан бирга олиб борилиши керак. Глюкокортикоид ТГ билан бир вақтда ѐки ундан олдин қуйилади. Гидрокортизоннинг сувли эритмаси кунига 200-400 мг вена ичига томчилаб қуйилади (оралатиб ҳар 6 соатда). Клиник симптоматика динамикасига боғлиқликда 2-4 кун ўтгач глюкокортикоидлар миқдори секин аста камайтирилади. Онгнинг тикланиши, умумий ҳолатнинг яхшиланиши, ЮҚСнинг меъѐрлашиши ва нафас тезлигидан кейин глюкокортикоидлар секинлик билан бекор қилинади. Гиповентиляция ва гиперкапния қарши курашиш. Оксигенотерапия Намланган кислород бурун катетери орқали ингаляция қилинади. Зарурат бўлганда сунъий ўпка вентиляцияси ўтказилади. Нафас ритмининг кескин қисқаришида нафас марказининг кучайтириш учун 2-4 мл кордиамин эритмаси вена ичига юборилади. Кордиаминни кун мобайнида АҚБ назорати билан 3-4 марта юбориш мумкин. Гипогликемияни бартараф этиш. Қонда глюкоза даражасини меъѐрлаштириш бош мия, миокард, буйрак фаолиятини яхшилашга ѐрдам беради. Гипогликемияни бартараф этиш учун 20-30 мл 40% глюкоза эритмаси ва МВБ, ЮҚС, диурез даражасига боғлиқликда, 500 мл 5% глюкоза эритмаси вена ичига томчилаб юбориш тавсия қиланади. Юрак қон томир тизими фаолиятини меъѐрлаштириш. Гипотироид кома беморларида кўпинча артериал гипотензия, кам ҳолатда эса коллапс ва чап қоринча етишмовчилиги кузатилади. Бироқ симпатотоник дори воситалари, айниқса, норадреналин тавсия этилмайди. Тиреоид дори воситалари билан даволаш фонида улар миокард инфаркти ривожланишини ва мавжуд юрак етишмовчилигини қўзғатиши ѐки чақириши мумкин. Асосий эътибор шокка қарши тадбирларга қаратилади. Плазма ўрнини босувчилар: 10% альбумин эритмаси, 5% глюкоза эритмаси, натрий хлорнинг изотоник эритмаси қуйилади. Инфузион терапия ҳажми ҳар бир беморга ўзига хос танланиб, МВБ, АҚБ, диурез, юрак етишмовчилиги симптомлари кўрсатгичларига боғлиқ бўлиб, кунига 0,5 литрдан то 1 литргача суюқликни ташкил қилади. Катта миқдорда суюқлик қуйиш, юракни зўриқтириши ва гипонатриемияга олиб келиши мумкин. Гипонатриемия ТГ миқдорининг ошиши билан бартараф бўлади. Юрак етишмовчилиги ривожланишида юрак гликозидлари ( 300 мл 5% глюкозага 0,3-0,5 мо 0,05% строфантин эритмаси вена ичига томчилаб юборилади. Гипотиреозда (асосан гипотиреоид комада) миокард юрак гликозидларига нисбатан юқори сезувчанликка эга бўлиб, гликозиддан захарланиш осон ривожланиши мумкин. Миокардда метаболик жараѐнларни яхшилаш мақсадида 50-100 мг кокарбоксилаза (В1 витамини коферменти), 0,02 г пиридоксальфосфат (В 6 витамини коферменти), 2 мл 0,5% липой кислотаси эритмаси, 5 мл 10% милдронат эритмасини вена ичига қуйиш самарали ҳисобланади. Гипотермия, гипогликемияни бартараф этиш. Тана ҳарорати пасайишининг авж олиши истиқболни ѐмонлаштиради. Бу ҳолатда беморни тез иситиш мумкин эмас, чунки бу коллапс ва аритмия ривожланиши билан тезкор, периферик вазодилятация ҳисобига гемодинамиканинг ѐмонлашиши билан боғлиқ. Хона ҳароратини соатига 1*С ошириш билан 25*Сдан ошмаслиги учун секин иситиш тавсия қилинади. Кейинчалик тиреоид гормонлари самарасининг пайдо бўлиши ҳисобига тана ҳарорати секин аста ортиб боради. Ҳатто бемор қўзғалиши кузатилганда ҳам седатив воситалар тавсия қилинмаслиги керак, чунки ТГ билан ўрин босувчи терапия тўхтатилади. Кейинчалик гипотиреоз декомпенсациясини чақирувчи инфекцион ва йўлдош касалликларни даволаш ишлари олиб борилади. Қонда глюкоза даражасининг меъѐрлашиши бош мия, миокард, буйрак фаолиятини яхшилашга сабаб бўлади. Гипогликемияни бартараф этиш учун 20-30 мл 40% глюкоза эритмаси ва МВБ, ЮҚС, диурез даражасига боғлиқликда, 500 мл 5% глюкоза эритмаси вена ичига томчилаб қуйиш тавсия қиланади. Анемияни (камқонлик) бартараф этиш. Ифодаланган анемия (камқонлик)да (гемоглобин 50г/л гача ва ундан кам бўлганда) эритроцитар аралашмаси қуйилади, оғир ҳолатларда эса бир неча марта такрор қуйилади. Анемия аъзо ва тўқималар, жумладан, бош мияда гипоксияни камайтиради ҳамда комадан тез чиқиб кетишига ѐрдам беради. Тиреоид дори воситалари билан даволаш анемиянинг яхшиланишига сабаб бўлади. Инфекцион яллиғланиш касалликларини даволаш ва гипотиреоид команинг бошқа сабабларини бартараф этиш. Инфекционяллиғланиш касалликларига қарши курашиш учун кенг спектрли таъсирга эга антибиотиклар билан даволанади. Антибиотиклар миқдори бемор комадан чиққунига қадар, метаболизм суратининг пасайганлигини ва антибиотикни организмдан чиқарилишини ҳисобга олиб, нисбатан камроқ миқдорда юборилади. Истиқболи ва олдини олиш. Истиқболи ташҳиснинг ўз вақтида қўйилиши ва комани самарали даволаш орқали аниқланади. Гипотиреоид комани даволаш эрта босқичдан бошланиши зарур. Тана ҳарорати 33*Сдан паст бўлганда комани даволаш яхши самара бермайди. Комада турғун гипотермия ва брадикардияда катта ѐшдаги беморларда истиқболнинг салбий бўлиши, ѐмонлашиши кузатилади. Бунда ўлим 50-80% ни ташкил қилади. Гипотиреоид команинг олдини олиш асоси доимий тиреоид дори воситалари билан ўринбосар терапия, гипотиреоид комага салбий таъсир кўрсатувчи омиллардан ўз вақтида химояланиш ҳисобланади. 7.7.Ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги (Аддисоник криз) Ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги (ЎБЕ) – ургент клиник синдром бўлиб, буйрак усти бези пўстлоғи функционал заҳирасининг тўсатдан ва сезиларли камайганида юзага келади. ЎБЕ ривожланиши кўпинча сурункали буйрак усти бези етишмовчилиги (СБЕ) кузатилган беморларда пайдо бўлади. СБЕ ташҳиси эҳтимол аввал аниқланган бўлиши мумкин, аммо баъзан СБЕ аддисон кризи ривожланишида ташҳисланади. Ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги этиологияси. 1. Сурункали буйрак усти бези етишмовчилигининг турли шакллари декомпенсацияси. 2. Глюкокортикоидларни бекор қилиш синдроми. 3. Эрта ташҳисланмаган буйрак усти бези етишмовчилигининг бошланиши. 4. Буйрак усти безида ўткир қон қуйилиши, буйрак усти бези инфаркти (Уотерхаус-Фридерксен синдроми). 5. Адреналэктомия. 6. Ўткир гипоталамо-гипофизар етишмовчилиги. 7. Буйрак усти бези пўстлоғининг туғма дисфункциясини декомпенсацияси. Патогенези. Ўткир гипокортицизм патогенези асосида моддалар алмашинувининг ҳамма турлари декомпенсацияси ва мослашган механизмлар бузилиши ѐтади. Глюко- ва минералокортикоидлар танқислиги сийдик билан натрий, хлор ионларининг ялпи йўқотилиши, шунингдек, ошқозон ичак йўлларида улар сўрилишининг камайишини чақиради. Уларнинг сийдик билан ажралишини ошиши ифодаланган полиурияда кузатилади. Суюқлик ва электролитларни қўшимча йўқотилиши ОИТдан қусиш ва ич кетиш ҳисобига йўқотилади. Минералокортикоидлар танқислиги калий алмашинуви бузилиши билан кечади: буйрак экскрециясининг камайиши ва қон зардобида унинг даражасининг ошиши билан кузатилади. Гиперкалиемия миокарднинг қисқариш фаолиятини пасайиштириб, юрак қон томир етишмовчилигини ривожлантиради. Бунда авж олувчи глюкокортикоидлар танқислиги катехоламинларга нисбатан артериол рецепторлари сезувчанлигини пасайтиради. Ҳужайрадан ташқари суюқлик йўқотишининг кучайиши,айланувчи қон ҳажмининг камайиши, артериал босимнинг пасайиши, коптокча фильтрация тезлиги ва буйракда қон оқимининг камайиши, силлиқ мушаклар ва миокард гипотонияси ҳамда оғир гиповолемик шок ривожланишига олиб келади. 82-жадвал. Буйрак усти бези етишмовчилигининг патогенези Кортизол танқислиги Альдостерон танқислиги Глюконеогенезнинг бузилиши, мускул ва жигар гликогени синтези Гипонатриемия Буйрак ва ОИТ орқали натрийнинг йўқотилиши Калий ушланиб колиши Гиперкалиемия Гликоген ва глюконеогенезни бошқарувчи глюкокортикоидлар танқислиги натижасида мушак ва жигарда гликоген заҳираси камаяди, инсулинга нисбатан сезувчанлик ортади, бу гипогликемик ҳолатга сабаб бўлади. Глюкокортикоидлар танқислиги оқсил катаболизмини кечиктиради, аминокислота дезаминланиши пасайтиради, глюконеогенез тормозланишига сабаб бўлувчи аминокислота ва азот экскрециясини сезиларли чеклайди. Ўткир гипокортицизмнинг оғир ҳолатларида гипогликемик кома билан кузатилади. Гипогликемияга жавобан жигарда глюкоза маҳсулоти ортмайди. Моддалар алмашинувининг катаболизм томонга силжиши буйрак усти бези андрогенлари танқислигини чақиради, юрак қон томир етишмовчилигига сабаб бўлади. Санаб ўтилган тартибсизликлардан ташқари, кортизолнинг мослашувчанлик таъсирининг пасайиши турли патологик омилларнинг организмга таъсир этишига ва томир коллапси турида универсал реакция ривожланишига олиб келади. Гиподинамия, астения Организмнинг мослашиши имкониятларин инг камайиши Катаболик жараёнлар активацияси Буйракусти андрогенлари танқислиги Сувсизланиш Ошқозон ичак фаолияти бузилиши Қолдиқ азот даражасининг ошиши Буйрак фильтрациясининг тушиши Гиповолемия, артериал гипотензия Тутканоклар Юрак аритмияси Миокардио- Клиникаси. Ўткир буйрак етишмовчилигининг кечиши бўйича икки шакли ажратилади:  сурункали буйрак усти бези етишмовчилигининг ўткир декомпенсацияси;  бирламчи ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги. Ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги бир неча кун мобайнида секин ривожланувчи сурункали буйрак усти бези етишмовчилиги декомпенсацияси натижаси ҳисобланади. Кризнинг дастлабки белгилари гипокортицизмнинг ҳамма асосий клиник симптомлари: гиперпигментация, адинамия, гипотония, кўнгил айниши, қусиш, тана вазнини йўқотиш каби ифодаланишининг сезиларли кучайиши билан характерланади. Бироқ, қачонки буйрак усти бези фаолияти қон қуйилиши, некроз натижасида қўққисдан бузилса, унда ўткир гипокортицизмнинг клиник симптомлари уларнинг хабарисиз ривожланиши мумкин. Криз учун юрак қон томир етишмовчилиги,ошқозон ичак ва психологик бузилишларнинг мавжудлиги характерлидир. ЎБУБЕ пайдо бўлиш шаклларига боғлиқ бўлмаган тарзда асосий белгилари артериал гипотония ҳисобланади. Тана ҳарорати одатда тушиб кетади, аммо инфекцион касалликлар кузатилганда ошиши мумкин. Оғир гипогликемиянинг клиник намоѐн бўлиши кўпинча криз кечишини бартараф этиб, айрим ҳолатларда гипогликемик кома ривожланишида сурункали буйрак усти бези етишмовчилиги билан кузатилади. Клиник кўринишда кўпинча СБУБЕ сабаби ҳисобланувчи ҳолат ва касалликлар симптомлари билан кузатилади. Клиник симптоматика сезиларли даражада ўзгаради, у ѐки тартибсизликлар устунлиги билан боғлиқ холда кризнинг бир неча клиник шакллари ажратилади. Юрак қон томир бузилишлари устуворлигидаги криз. Бу шаклда ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги доминантлик қилади: ўсиб борувчи цианоз ҳисобига пигментациянинг кучайиши, пастки қисмларнинг совуқ қотиши, артериал қон босимининг кескин, баъзан нолга тушиши, юрак тонининг эшитилмаслиги, тахикардия, кучсиз ипсимон пульс, oғир коллапс ривожланиши билан ритмнинг бузилиши. Миокардга заҳарли таъсир кўрсатувчи гиперкалиемиянинг кучайиб бориши қоринчалар фибрилляцияси ва атриовентрикуляр блокада ривожланиши хавфи, атривентрикуляр ўтказувчанликнинг кечикиши, асистолияга ўтувчи брадикардия келиб чиқади. Ошқозон ичак шакли. Гастроинтестинал кўринишлар кучаяди. Кескин тарзда иштаҳа йўқолади. Кўнгил айниши, баъзан қон аралаш бошқариб бўлмайдиган қусиш кузатилади. Қоринда қаттиқ оғриқ пайдо бўлади, тез-тез ичнинг суюқ келиши, метеоризм кузатилади. Тана вазни тез суръатларда камаяди, сувсизланиш симптомлари кучаяди. Баъзан ошқозон ичак қон кетиши, аппендицит ѐки ичак тутилиши сингари характерли симптомлар билан қоринда оғриқ кўриниши намоѐн бўлади. Асаб рухий бузилишлар устуворлигидаги криз. Менингеал симптомлар, томир тортишиши, галюцинация, ўчоқли симптоматика, алаҳсираш, тормозланиш, карлик ва қотиб қолиш кузатилади. МАТ фаолияти тартибсизлиги мия шиши, электролит дисбаланс ва гипогликемияга сабаб бўлади. Гиперкалиемия нерв –мушак қўзғалувчанлигини чақиради, унда парестезия, арефлексия, сезувчанлик тартибсизлиги ва нафас етишмовчилиги намоѐн бўлади. Ўткир гипокортицизм буйрак усти бези касалликлар бўлмасдан ривожланганда қатор ўзига хос белгилар билан кечади. УотерхаусФридекриксен синдроми ривожланишининг кўп қисмига оғир туғруқ, антикоагулянт терапия, сепсис, инфекция, куйишлар киради. Мазкур синдромнинг клиник хусусиятлари қўққисдан ривожланиш ва оғир коллапс кўринишига эгалиги: АҚБ нинг паст ва жуда паст тушиб кетиши, тахикардия, ипсимон пульс, юрак тонининг кескин эшитилмай қолиши, аритмия ҳисобланади. Тери ва шиллиқ қаватларда ҳар жойда петехиал тошмалар тошиши, тана ҳароратининг ошиши, қоринда кучли оғриқ пайдо бўлиши, ич кетиши, қусиш ҳам хос саналади. Кейинчалик кўпинча тоник томир тортишишида комага ўтувчи ҳушини йўқотиш ривожланади. Қисқа вақт мобайнида нафас (аритмик, юзаки, жадаллашган, кейин эса Чейна – Стокс тури бўйича заҳарли) тартибсизланади, олигурия ривожланиши билан диурез, кейин эса анурия бузилади. Сув –электролит алмашинувида (гиперкалиемия, гиповолемия) чуқур ўзгаришлар ва гематокрит, гемоглобин кўрсатгичларининг сезиларли пасайишида қон кетиши ривожланишига мойиллик келиб чиқади. Ташҳислаш. СБУБЕ клиник симптомлари полиморфлиги уни эрта ташҳислашда маълум қийинчиликлар келтириб чиқаради. Шу билан бирга бемор ҳаѐти ўз вақтида қилинган терапияга боғлиқ. Ўткир гипокортицизм ташҳисида бемор анамнезида эрта аниқланган буйрак усти бези ва /ѐки гипофиз касаллигининг мавжудлиги: аддисон касаллиги, буйрак усти бези пўслоғининг туғма дисфункцияси, икки томонлама адреналэктомия ѐки касаллик туфайли буйрак усти бези ўсмасининг олиб ташланганлиги, Иценко Кушинг синдроми, гипофиз операцияси, протонотерапиядан кейинги бемор аҳволи, стероидогенез ингибиторлари билан даволаш асосий аҳамиятга эга. Ўткир гипокортицизмнинг муҳим симптоми тери ва шиллиқ қават қопламаларида пигментациянинг кучайиши ҳисобланади. Меланодермия кузатилмаганда, буйрак усти бези етишмовчилигидан шубҳаланиш қийин, чунки у бирламчи буйрак усти бези етишмовчилиги билан беморларнинг 10%, иккиламчи буйрак усти бези етишмовчилиги билан беморларнинг ҳаммасида учрайди. Ўткир гипокортицизм ташҳисига хос бўлган яна бир нарса, артериал босимнинг жадаллик билан тушиб кетиши, прессор агентларга резистентлиги ҳисобланади. Бироқ буйрак усти бези пўстлоғи туғма дисфункциясининг гипертоник шакли билан Иценко-Кушинг касаллиги туфайли буйрак усти бези олиб ташланганидан кейин беморда қон босими ошиши мумкин. ЎБУБЕ тезкор ташҳисида лаборатор усуллар етарлича чегараланган. Қон биокимѐсида сув электролит алмашинувига хос ўзгаришлар: гиперкалиемия (5-6 ммоль/л юқори), гипонатриемия (130 ммоль/л кам) , гипохлоремия, Na/K (30 дан кам) муносабатлар ўзгариши, метаболик ацидоз, беморларнинг маълум қисмида – гиперкальциемия, қолдиқ азот даражасининг ошиши, мочевина, гипогликемия кузатилади. Криз вақтида сув ва натрийни йўқотиш қоннинг қуюқлашишига олиб келади. Гемограмманинг ўзига хос намоѐн бўлиши юқори гемотокрит, эозинофилия, нисбий лимфоцитоз, анемия ҳисобланади. ЭКГ –ўзгаришлари гиперкалиемияга сабаб бўлувчи бузилишлар; меъѐрий ѐки Q-T интервалда ўткир охирги тиш Т ( “найзасимон учи”, кўпинча айрим ҳолатларда R тишча устунлик қилади), паст вольтаж ва Р тишчанинг кенгайиши, атриовентрикуляр ўтказувчанликни олиб ташлаш, критик ҳолатларда асистолияда акс этади. Клиника шароитида АКТГ ва кортизол даражасини текшириш учун қон намунаси олиниши зарур. Натижалар ретроспектив баҳоланади. Буйрак усти етишмовчилигини объектив тасдиқловчи асосий мезонлар қонда кортизолнинг базал концентрацияси камайиши ҳисобланади. АКТГ даражаси бирламчи ѐки марказий ЎБЕ генези, шунингдек, унинг ривожланиш тезлигига боғлиқ бўлади. Даволаш. Ўткир буйрак усти бези етишмовчилигида асосий тезкор даволаш тадбирлари қуйидагилар ҳисобланади:  кортикостероидлар билан ўринбосар терапия;  шокка қарши курашиш, электролит бузилишларни бартараф этиш, гипогликемия;  юрак қон томир етишмовчилигини бартараф қилиш;  жараѐнларнинг декомпенсациясини (манифестацияни) чақирувчи интеркуррент касалликларни даволаш;  симптоматик терапия. Ҳаѐт учун ўта хавфли кунлар ўткир гипокортицизмнинг дастлабки кунлари ҳисобланади. Кортикостероидлар билан ўринбосар терапия. ЎБУБЕни даволашнинг асосий тамойили глюко- ва минералокортикоид таъсирига эга дори воситалари билан ўринбосар даволаш усули саналади. Дори воситасининг миқдори ва юбориш тезлиги асосан артериал қон босим кўрсатгичларига боғлиқ. Глюкокортикоидлар билан ўринбосар терапия криз гумон қилиниши биланоқ бошланади. Зудлик билан тез таъсир қилувчи глюкокортикоидлар қилиниши керак. Гидрокортизон натрий тез таъсирга эга бўлганлигидан, ЎБЕ билан шокдаги беморларга уни қўллаш афзал ҳисобланади. Даволаш қон электролитлари назоратида олиб борилади. Гидрокортизон гемисукцинат воситасини вена ичига ҳам, мушак ичига ҳам юбориш мумкин. Гидрокортизон ацетат суспензияси фақат мушак ичига юборилади ва бошқа юбориш усулларига нисбатан узоқ таъсирга эга бўлади. Ўткир буйрак усти бези кризидан чиқариш кетма кетлиги. 100-150 мг гидрокортизон вена ичига тез юборилади, у ўз таъсирини 30 дақиқа ўтгач кўрсатади ва 2-3 соат мобайнида таъсирини йўқотмайди. 1. 100-200 мг гидрокортизон гемисукцинат 500 мл тенг миқдордаги натрий хлор ва 5% глюкоза эритмаси билан 3-4 соат давомида вена ичига болюс инъекция кўринишида юборилади. 2. Вена ичига инфузия билан бир вақтда 50-75 мг сувда эритилган гидрокортизон, ҳар 4-6 соатда мушак ичига юборилади, унинг таъсири 3 соатдан кейин бошланади. Гидрокортизоннинг кунлик умумий миқдори ижобий динамика кузатилмаганда, дастлабки кунларда 800-1000 мгни ташкил қилади. Систолик қон босим 90-100 мм сим.уст.га ошганда, ҳар 4-6 соатда 50-75 мг гидрокортизон вена ичига юборила бошланади, аммо доза секин аста 25-50 мг камайтирилади ва юбориш оралиғи ҳам кунига 2-4 маҳал 5-7 кун давом этади. Кейинчалик ҳолат яхшиланиши билан кортикостериод ҳар бир бемор учун ўзига хос миқдорда перорал қабул қилишга ўтилади. Шокка қарши курашиш, электролит бузилишлар ва гипокалиемияни бартараф этиш. Сувсизланиш ва шокка қарши курашиш учун 25-50 мл 5% аскорбин кислотаси эритмасини қўшиб, дастлабки кунлари 2,5-3,5 л ҳажмда 0,9% натрий хлор эритмаси ва 5% глюкоза эритмасини юборишдан бошланади. Даволаш марказий ва периферик қон босим назоратида олиб борилади. Дастлабки кунлари 3-4 литргача суюқлик қуйилади. Қусиш кўп кузатилганда терапия бошида 10-20 мл 10% натрий хлорни вена ичига юбориш ҳамда гипотонияни даволаш қийин кечганда уни такрорлаш тавсия қилинади. Зарурат бўлганда эса 400 мл ҳажмда реополиглюкиндан фойдаланилади. Гипогликемик ҳолатни даволаш 20-40% 10-40 мл глюкоза эритмаси вена ичига тез юбориш билан амалга оширилади. Юрак қон томир етишмовчиликни бартараф қилиш. Бунга кортикостероид ва инфузион терапия бирга олиб борилганда даволаш ѐрдам беради. Эритмаларни юбориш АЮҚХни оширади ва артериал қон босимнинг кўтарилишига ѐрдам беради. Бу тадбирлар етишмаганда катехоламин ва аналептиклар вена ичига томчилаб юборилади: 200 мг дофамин 400 мл глюкозага қўшиб дақиқасига 6-12 томчидан қуйилади. Симптоматик даво. Гормонал ва инфузион терапияга қўшимча ЎБУБЕ сабабларини барааф этишга йўналтирилган этиотроп даволаш (антитоксик, гемостатик, антибактериал терапия) олиб борилади. Бемор аҳволи турғунлашганда адренал криз сабаби аниқланиши зарур. Истиқболи ва олдини олиш Буйрак усти безига қон қуйилишида ўлим етарлича юқори 50%. ЎБУБЕ истиқболи ташҳисни ўз вақтида қўйилиши ва даволашни ўз вақтида бошланганлиги билан аниқланади. Сурункали буйрак усти бези етишмовчилигини тез англаш ва ўзига хос даволаш чораларини ўтказиш муҳим ҳисобланади. Одатий миқдорни сақлаб туриш билан бирга, руҳий ва жисмоний травма, интеркуррент инфекцияда СБУБЕ билан беморларда 2-3 марта глюкокортикоидларнинг кунлик дозасини ўз вақтида ошириш зарур. Катта жарроҳлик аралашмаларда, туғруқда дори воситасини парентерал усулда қуйишга ўтилади. 7.8.Феохромоцитар криз Касалликнинг Халқаро таснифига мувофиқ, феохромоцитома – (“фео” –қора, “хромо”- ранг, “цитома”- ўсма (шиш)) хромаффин ҳужайралар ўсмаси (жигар рангдан то қора рангдаги, таркибида катехоламин бўлган, хром тузи секретор гранулаларни бўяйди), турли жойлашувга эга катехоламинлар (адреналин, норадреналин,дофамин)ни ишлаб чиқарадиган ўсма ҳисобланади. Бошқача қилиб айтганда, ўсма (шиш) хромаффинома деб айтилади, салбий сифатли характерлилари эса – феохромобластома ҳисобланади. Этиологияси Феохромоцитома – симпатик асаб тизимидан – нерв найчаси тож ҳужайрасидан ўтувчи ўсма (шиш) бўлиб, асаб тизимининг эмбрионал ҳосиласи ҳисобланади. Сўнгги тож ҳужайрасининг шаклланиши вақтида иккита ҳужайра популяцияси шаклланади:  симпатик ганглийдан тараққий этувчи симпатобластлар;  симпатобластлар билан бирга периферияга кўчувчи, қисман симпатик тармоқлар тузилишига кирувчи, аммо энг аввало хромаффин аъзолар – буйрак усти бези мия моддаси ва ҳамма ерда тарқалган кўп сонли хромаффин таналар (юраколди, каротид, ренал, парааортал) кўчиши ҳисобланган хромаффинобластлар. Феохромоцитома кўпинча (10%) буйрак усти бези мия моддаси ҳужайраларидан эмас, балки симпатик асаб тизимининг бошқа тузилмалари, яъни буйрак усти безидан ташқарида жойлашишган хромафин тўқималардан шаклланади. Феохромоцитомалар тезлиги 10 000 аҳолидан 1-3 ҳолатни ташкил қилади. 1000 артериал гипертензия беморларига 1 ҳолатда феохромоцитома тўғри келади. Феохромоцитоманинг бир қисми кўплаб эндокрин неоплазия 2-тури синдроми доирасида ривожланади, бунда қалқонсимон без медулляр саротони ва гиперпаратиреоз билан бирикади, бу компонентга сезиларли даражада камроқ (МЭН-2Б) шиллиқ парда невриномаси, невропатия, мушак ҳамда скелет патологияси қўшилади. МЭН доирасида феохромоцитома фарқланади. Кўпинча (70%) икки томонлама ўсма учрайди. Патогенези Асаб (симпатик асаб тизими) ва эндокрин эффектор механизмлари умумий тузилиш – адренергик рецепторлар (АР) орқали амалга оширилади. АРнинг икки тури фарқланади. α -адренорецепторлар юрак фаолиятининг муҳим қўзғатувчиларидан бири ҳисобланувчи, периферик қаршилик вазоконстрикциясини чақириб, томирлар тонуси бошқаруви ҳамда артериал қон босимни меъѐрда ушлаб туриш омиллари фаолиятини амалга оширади. 83-жадвал. β-адренорецепторлар: - юрак қисқариши кучи ва тезлиги ошади; - кўндаланг тарғил мушак тонуси ортади; - ички аъзолар ва томирларнинг силлиқ мушаклари бўшашади; - артериал қон босим тушиши кузатилади; - бронходилятацияни чақиради; - ичак моторикасини пасайтиради; - метаболизм жараѐнларига таъсир қилади. АР Альфаадренорецепторлар: - тизимли қон томирлар; - ички аъзолар Бета –адренорецепторлари – β 1 ва β2 –рецепторлари: - миокард (β 1 - рецепторлари); - скелет ва силлиқ мушаклар - ёғ тўқимаси (β 1 - рецепторлари) - қон томирлари, бронхлар ( β2 –рецепторлари Катехоламинлар бир-биридан нафақат пайдо бўлиш жойига нисбатан, балки турли адренорецепторларда бир хил бўлмаган аффинлиги (ўхшашлик) билан ҳам фарқ қилади. Дофамин ва норадреналин асосан α-адренергик самара беради. Адреналин ҳар иккала турдаги рецепторларга таъсир қилади, аммо β –адренергик таъсири устунлик қилади. МАТ нинг морфологик ва функционал тамойилларидан келиб чиқиб таъкидлаш мумкинки, буйрак усти безининг мия қавати ўсмаси ҳар учала катехоламин турини, буйрак усти безидан ташқари феохромоцитомалар –фақат дофамин ва норадреналинни ишлаб чиқаради. Катехоламин кризи патогенези қонда ўсмадан катехоламинларни бир вақтда ва ялпи чиқариш билан боғлиқ. Бу ҳар хил сабаблар билан бўлиши мумкин; - ўсмага спонтан қон қуйилиши; - жисмоний зўриқиш; - қўрқиш ѐки эмоционал зўриқиш; - кучли таъсир қилувчи дори воситалари [симпатомиметиклар, инсулин, юрак гликозидлари] ни қуйиш; - маълум овқатларни [цитрус мевалар,пишлоқ,шоколад хантал,қизил вино] қабул қилиш ; - сийдик чиқаришда [агар ўсма сийдик пуфаги деворида жойлашган бўлса]; - қорин пайпасланганда, танани кескин бурганда [ўсманинг буйрак усти безида жойлашишида]. Патологик анатомияси. Битта буйрак усти безида феохромоцитомалар жойлашишида яхши сифатли тузилиш, икки томонлама тарқалишда ѐки буйрак усти безидан ташқарида ѐмон сифатли ҳосила жойлашади. Яширин катехоламин ишлаб чиқарувчи ўсмалар. Анамнезида гипертония касаллиги бўлмаган, турли сабабларга кўра вафот этган беморларни кесиб кўрилганда аниқланади. Гипертоник криз бу беморларда касалликнинг биринчи ва охирги белгиси ҳисобланади, ѐки қўзғатилган [тиш экстракцияси, панарацияни очиш,травма] ва юрак қон томир ѐки цереброваскуляр асоратлар натижасида ўлимга олиб келади. Фаолият кўрсатувчи ўсмалар. Бу патология билан беморларда касаллик ташҳис қўйилгунича бир неча ойдан то 10-15 йилгача вақт ўтиб, гохида бу ўсмани муваффақиятли олиб ташлаш билан якунланади, аксинча инсульт ѐки юрак қон томир патологиясидан бемор тўсатдан вафот этади. Кўпинча ҳар қандай жойлашган катехоламин ишлаб чиқарувчи ўсмалар клиник жиҳатдан артериал гипертензия билан намоѐн бўлади, у одатда кризли характерга эга бўлади. Катехоламин кризи, шубҳасиз, гипертоник кризнинг энг хавфли тури бўлиб, кўп ҳолларда оғир асоратлар билан якунланади; - ўпка шиши; - миокард инфаркт; - мия инсульти ѐки бемор ўлими. Катехоламин ишлаб чиқарувчи ўсмаларда артериал гипертензия ва катехоламин пароксизми билан бир қаторда бошқа кўплаб симптом ва синдромлар кузатилади, уларнинг пайдо бўлиши ва бирикиши кўплаб омиллар ѐрдамида аниқланади, уларнинг кўплари таҳлилда чиқмайди. Ажралиб чиқувчи гормонлар миқдори ва спектри муҳим бўлиб, нафақат катехоламинлар, катехоламин ишлаб чиқарувчи ўсмалар сингари бошқа биоген амин ва пептидлар [серотонин, гистамин, брадикинин, АКТГ, инсулин ва бошқалар] ишлаб чиқаришга сабаб бўлади. Жадвалдан кўринадики, катехоламин ишлаб чиқарувчи ўсмаларнинг клиник скрининг-белгиси бўлиб, учлик триада симптомлар хизмат қилиши мумкин; - бош оғриғи; - кучайган, мажбур бўлмаган тезлашган юрак уриши; - терлаш. Катехоламин кризи тугаши билан оқ тўпланган сийдик таркиби ва кунлик сийдикда эркин катехоламин, метанефрин ва ВМК аниқлаш верификацияланган тест ҳисобланади. Ҳар учала субстанцияни бир вақтнинг ўзида аниқланиши амалиѐтда 100% сезувчанлик ҳамда ўзига хосликни кўрсатади. Қон таҳлили: лимфоцитоз ва эозинофилия билан ўртача лейкоцитоз, нисбатан унча катта бўлмаган ҳамда турғун бўлмаган гипергликемия. Қон биокимѐси: енгил азотемия, гипербилирубинемия, гиперкалиемия, баланд эмас, аммо турғун гиперкальциемия. Ҳамма сана бўтилган ўзгаришлар транзитордир. Қиѐсий ташҳислаш Ташҳислашда буйрак, жигар олдида, ўт пуфаги ѐки сийдик пуфаги деворида, ўрта деворда, юрак ѐки бош суяк бўшлиғида жойлашган буйрак усти безидан ташқаридаги катехоламин ишлаб чиқарувчи ўсмалар қийинчилик туғдиради. Катехоламин кризи бундай ҳолатларда ўткир жарроҳлик (ўткир ичак тутилиши, деструктив холецистопанкреатит, тешилган ошқозон яраси), акушер-гинекологик, психоневрологик ва урологик патология ниқоби остида кечади. Ҳомиладорларда катехоламин криз ҳомиладорликнинг ўткир токсикозидан деярли фарқ қилмайди (аѐлларда КИЧЎ манифестацияси кўпинча айнан ҳомиладорлик вақтида бўлиб ўтади). “Симптомсиз” КИЧЎ ва такрорланувчи катехоламин кризи кўпинча тиреотоксикознинг ўзига хос белгилари билан кузатилади:  қалқонсимон безнинг катталашиши;  қўллар тремори;  озиш;  ўта таъсирчанлик ва эмоционал нотурғунлик. Катехоламин ва диэнцефал кризлар қиѐсий ташҳиси янада қийин бўлади. Диэнцефал симпатикоадренал криз ўта ѐрқин психопатологик симптоматика [тушунарсиз ваҳима, қийновчи соғинч, ўлимдан қўрқиш ваҳимаси, эзилиш] билан то кўриш ва эшитиш галлюцинациялар билан делириоз ҳолат ривожлангунича фарқ қилади. Систолик артериал босим одатда ортмайди ѐки 200 мм сим.уст.дан бироз ошган, катехоламин кризда эса босим 300 мм сим.уст.га яқин, баъзан эса ундан юқори бўлади. Қисқа муддатли катехоламин криздан фарқли ўлароқ, диэнцефал криз бир неча соат ва кунларга бўлинади, аммо ҳар икки ҳолатдан тез чиқиш мумкин, бунда ҳамма симптомлар тўсатдан йўқолади ва паст нисбий зичлик билан тиниқ сийдикнинг кучли диурези юзага келади. Бироқ диэнцефал кризнинг якуний фазаси бир неча соат ва кунга чўзилади. Ҳал қилувчи давр ҳолсизлик, сустлик, уйқучанлик, депрессия, босилмайдиган чанқоқ ва очликда кузатилади. Хуружлараро даврда диэнцефал криз беморларига турли психоэмоционал ва нейровегетатив симптомлар хос бўлади. КССЎ ва катехоламин криз гиперташҳиси акродинияда − артериал гипертензия, тахикардия ва тер ажралишининг кучайиши синдромида кузатилиш эҳтимоли бор. Бундай хатолик асабий тутқаноғи бор кишиларда климактерик вегетоневроз, мигренда бўлиши мумкин. Бироқ ҳамма шундай ҳолатларда артериал босим даражасининг ошишини тенглаштириб бўлмайди. Катехоламин пароксизмининг ўсма табиатини тахмин қилишга имкон берувчи бир неча муҳим анамнестик ва клиник белгилар бор: 1. Ўткир ривожланиш ва кризни нисбатан тез мустақил ҳолда бостириш. 2. Жуда юқори систолик артериал гипертензия (250/130 мм сим.уст дан баланд). 3. Шахсий ва оилавий анамнезда бундай турдаги такрорланувчи кризлар мавжудлиги. 4. Салбий таъсир қилувчи омиллар билан гипертоник кризнинг боғлиқлиги. 5. Дисвегетознинг аниқ симптомлари:тахикардия; тремор; гипергидроз. 6. Гиперметаболизм белгилари: ҳароратнинг ошиши; озиш; гипергликемия; глюкозурия. 7. Гипертиреоз симптоми билан қалқонсимон безнинг катталашиши. 8. Терида кофе рангидаги катта “туғма” доғлар, кўплаб оғриқли териости тугунлари (нейрофиброма). 9. Анестетик ва айрим антигипертензив дори воситаларига пародоксал прессор реакцияси. КИЧЎ верификацияси учун бир қанча фармакологик намуна тавсия этилган, бироқ уларнинг ташҳисий аҳамияти катта эмас. Гистамин, тирамин, глюкагон билан таъсир қилувчи намуналар олинишига сабаб бўлган асоратларнинг юқори хавфли эканлигидан ҳозирги вақтда уларни олиш бекор қилинган. Клонидин (клонидин) тести. Синамадан аввал норадреналин даражаси текширилади. Сўнг 0.3 мг клонидин қабул қилгач, 3 соат ўтиб текширилади. Қоннинг биринчи марта тинч ҳолатда 30 дақиқа ѐтгач олинади. Агар норадреналин даражаси меъѐрий ҳолатга камайса, унда кўпинча феохромоцитома инкор қилинади. Тропофен ва ренитин тести. Катехоламинларнинг периферик вазопрессор таъсирини тўхтатиш. Хромаффинли ўсмалар билан оғриган беморларга 10- 20 мг тропофен хуруж вақтида вена ичига юборилганда, АҚБ 2-3 дақиқа мобайнида 68/40 мм.сим.уст.га нисбатан пасаяди; шу генез билан гипертония беморларида 60/37 мм сим.уст.тенг бўлади. Топик ташхислаш Хромаффиномаларнинг 96% қорин бўшлиғи атрофида ва қорин орқасидаги бўшлиқда: диафрагмадан то кичик тосгача (буйрак усти бези, аорта, Цукерқандл аъзоси, аорта бифуркацияси, сийдик пуфаги, бачадон бойламлари, тухумдонлар) жойлашади. 4% ҳолатда хромаффиномалар кўкрак қафаси, бўйин соҳаси, бош суяк, перикард, орқа мия каналида жойлашади. Кўкрак қафаси аъзоларининг тўғри, ѐнбош ва қия ҳолатдаги кўриниши рентгенография ѐки рентгеноскопияда ўсмаларнинг кўкрак ичида жойлашганлигини кўрсатади. Ноинвазив усуллар орасида УТТ, КТ, МРТ (ѐмон сифатли ўсма метастазининг ҳажми, кенгайишига йўл қўймаслиги, тарқалганлигини аниқлайди) ўсмаларни аниқлашда эътироф этилган. Гамма–топография буйрак усти безидан ташқарида янги ҳосилалар жойлашишига йўл қўймасликни аниқлашда, хромаффиномага метилбензилгуанизиннинг троп таъсири ѐрдамида амалга оширилади. Даволаш Энг самарали усул –жарроҳлик усули ҳисобланади. Операциядан олдинги тайѐрлов даврида гипертоник кризнинг олдини олиш ва камайтириш зарур. α- ва β –блокатор дори воситаларидан: кунига 2 маҳал 10 мг феноксибензаминдан фойдаланилади. Улар ажратилган ҳолда тавсия қилинмайди. Операциядан 5-7 кун олдин феноксибензамин ўрнига тез таъсир қилувчи фентоламин (режитин), шунингдек празозин буюрилади. Ундан ташқари, углевод алмашинуви бузилиши ва ангиоретинопатия билан даволаш компенсацияси амалга оширилади. Жарроҳлик йўли билан даволашда кириш йўли – люмботомия, XI ѐки XII қовурға резекцияси билан қориндан ташқари ва плеврал синус орқали ҳисобланади. Икки томонлама шикастланиш – узунасига ѐки кўндаланг лапаротомияни назарда тутади. Хромаффиномани буйрак усти бези тўқима қолдиғи билан бирга олиб ташлаш зарур. Маҳаллий лимфа тугунларида метастаз жараѐни юз бериши мумкинлигида мос томонлардаги қорин орқасидаги ҳужайралар олиб ташланади. Радикал даволаш тўлиқ тузалишни таъминлайди. Касаллик қайталаниши 12,5% ни ташкил қилади. Нур билан даволаш самарали эмас. Ҳозирги вақтда қониқарли натижа берадиган кимѐтерапия воситалари аниқ эмас. Катехоламин гипертоник кризга тахмин қилинганда α –адренолитик режитин ѐки тропофенни вена ичига юбориш билан даволаш бошланади. Агар криз тўхтаса, КИЧЎ ва катехоламинли гипертоник кризга ишончли асос бўла олади. Агар тропофен қуйиш самара бермаса, асоратланмаган гипертоник криз вена ичига 5 мг/кг миқдорда диазоксид томчилатиб қуйилади, шундай миқдор 5 дақиқа ўтгач яна такрорланади (агар самара етарлича бўлмаса). Асоратланган гипертоник кризда (ўпка шиши, миокард инфаркт) 50 мг натрий нитропруссид инфузияси 250 мг 5% глюкоза эритмаси вена ичига томчилаб юборилади.