Диабетик кетоацидотик кома

Диабетик кетоацидотик кома (ДКК) –қандли диабетда (ҚД) барча аъзо ва тизимлар фаолиятларнинг бузилиши ва оғир гормонал-метаболик тартибсизликка олиб келувчи, ифодаланган нисбий ёки абсолют инсулин етишмовчилиги оқибатида ривожланадиган патологик ҳолат. Кўп

Диабетик кетоацидотик кома (ДКК) –қандли диабетда (ҚД) барча аъзо ва тизимлар фаолиятларнинг бузилиши ва оғир гормонал-метаболик тартибсизликка олиб келувчи, ифодаланган нисбий ёки абсолют инсулин етишмовчилиги оқибатида ривожланадиган патологик ҳолат. Кўпинча ДКК ҚДнинг 1-тури билан касалланган беморларда ривожланади. ҚД билан касалланган беморларининг умумий популяциясида диабетик кетоацидознинг ривожланиш тезлиги йилига 1000 беморда 5-20 ҳолатни ташкил қилади. ДККдан ўлим ҳолати ўртача 5-15% дан иборат бўлади. Этиологияси. Моддалар алмашинуви ўткир диабетик декомпенсациясининг сабаби – мутлоқ ёки нисбий инсулин етишмовчилиги саналади, бироқ кетоацидоз нафақат ҚД да, балки бошқа касалликлар ва ҳолатларда ҳам учраши мумкин. Кетоацидознинг этиологик таснифи қуйидагича: 1) қандли диабет; 2) сурункали алкоголизмда кузатилувчи абстинент синдроми; 3) ҳомиладорлик токсикозида давомли қусиш; 4) узоқ муддатли очлик; 5) оғир тиреотоксикоз; 6) глюкокортикоидлар билан ялпи терапия; 7) гликоген касаллиги ва бошқа ферментотерапия. ДКК ривожланиши инсулинга эҳтиёжнинг сезиларли ошиши ва ҚД нинг зўриқувчи декомпенсациясини чақирувчи қўзғатувчи омиллардан бирининг таъсири остида юзага келади. ДКК беморларининг бир қисмида ҚД нинг бирламчи манифестацияси вақтида (15-30%) кузатилади. ҚДнинг 2-тури билан касалланган беморларда инсулиннинг қолдиқ секрецияси сақлангани туфайли ДКК нисбатан кам учрайди. Қўзғатувчи омиллар:  кеч ташҳисланган қандли диабетнинг 1-тури;  йўлдош касалликлар: - яллиғланиш жараёнлари; - сурункали касалликларнинг зўриқиши; - инфекцион касалликлар; ҚД даволаш тартибининг бузилиши: - бемор томонидан инсулинни ўз хоҳиши билан бекор қилиши ёки қолдирилиши; - тавсия қилиш ёки инсулин дозасини юборишда хатога йўл қўйиш; - яроқлилик муддати ўтган ёки нотўғри сақланган инсулиндан фойдаланиш; - инсулинни юбориш тизимининг бузилганлиги (шприц, инъектор-ручкалар); - гликемия назорати (ўз ўзини назорат) нинг етишмаслиги; жарроҳлик аралашма ва травма; ҳомиладорлик; қандли диабет 2-турини ўзига хос бўлмаган тарзда даволаш; инсулин антогонистлари (глюкокортикоидлар, диуретиклар ва бошқалар) билан узоқ муддат даволаш. 73-жадвал. Кетоацидоз ривожланишининг асосий сабаблари Сабаблар Касалликлар ва ҳолатлар МОБ бетта ҳужайраларида инсулин секрециясиниг пасайиши Инсулинтерапиядаги хатоликлар Инфекция Миокард инфаркти, инсульт Ҳомиладорлик Стресс ҳолати ҚДнинг 1-тури манифестацияси, инсулинга муҳтож ҚДнинг 2-тури Инсулин дозасининг етарли миқдорда бўлмаслиги; муддати ўтган ёки нотўғри сақланган инсулин юборилиши; Суицид мақсадда инсулин юбориш Сийдик йўллари инфекциялари, остеомиелит, дерматит, пневмония, диабетик тўпиқ синдроми, ангиопатиялардаги инфицирланган некрозлар 10- 25% беморларда оғриқсиз инфарктлар. Инсульт кетоацидознинг ҳам сабаби, ҳам оқибати бўлиши мумкин. Инсулинга бўлган талабнинг кескин ошиши ва қисман инсулинорезистентлик Шок, сепсис, травма, операция Патогенези Диабетик катеоацидоз патогенезида қуйидаги асосий омиллар ажратилади: - абсолют инсулин етишмовчилиги; - контринсуляр гормонларнинг ортиқча ажралиши; - организм дегидратацияси. ДКК ривожланишида етакчи омил глюкагон гиперсекрециясига олиб келувчи инсулиннинг мутлоқ ёки нисбий етишмаслиги ҳисобланади. Ёғ ва мушак тўқималари, жигарнинг глюкозадан фойдаланишининг кескин камайиши, жигарда глюконеогенез ва гликогенолизнинг ошиши кузатилади. Бу метаболик бузилишларни асосий контринсуляр гормонлар, яъни кортизол, катехоламинлар, ЎГ нинг ошиши янада кучайтиради. Контринсуляр гормонларнинг кўп миқдорда ажралиши глюконеогенез субстратининг кучайган мобилизацияси ва глюкозанинг гепатик маҳсулотнинг кескин ошишини чақиради. Инсулин етишмаслиги ва кортизол ортиқчалигида оқсил алмашинуви бузилади –аминокислота ҳосил бўлишида эса глюконеогенез жараёнларида протеолиз кучаяди. Салбий азот баланси ривожланади. Гипергликемия оғир сув–электролит бузилишини чақиради. Дастлабки босқичда, дегидратация, ҳужайрадан ташқаридаги суюқлик осмолярлигини ошиши ва унинг оқибатида ҳужайра ичида суюқлик ҳажмининг камайиши ҳисобига содир бўлади. Гипергликемияни кучайиб бориши оқибати ҳужайра ташқарисидаги суюқлик хажмининг ҳам камайишига ва асосий электролитлар: натрий, калий, хлор, бикарбонатларнинг сезиларли даражада йўқотилишга олиб келади. Суюқликнинг умумий йўқотиш тана вазнининг 10-15% ни ташкил қилади, ҳужайра ичида ионлар танқислиги ривожланади, кейинчалик гиповолемия ҳисобига тўқималар перфузиясининг ёмонлашиши кузатилади. Иштаҳанинг йўқолиши ва қусиш электролит дисбаланс ва дегидратацияни янада кучайтиради. ДККда онгнинг бузилиши биринчи навбатда айнан мия хужайраларининг сувсизланиши билан боғлиқ. Иккинчи томондан, инсулин етишмаслиги ва контринсуляр гормонларнинг ортиқчалиги липолизни кескин кучайтиради, кетогенезда бу шароитда фаол ҳосил бўлувчи қонда эркин ёғ кислоталари (ЭЁК) миқдори ортади. Ўсиб борувчи энергия танқислиги жигар кетогенезини фаоллаштиради, бунда организм 80% атрофидаги энергияни ёғ кислоталарининг оксидланиши йўли билан олади. Ёғ кислоталари ва кетон тананинг ҳосил бўлиши, мия учун кетон тана, мушаклар учун энергия манбаи ҳисобланади. Инсулин етишмаслиги шароитида кетон тана ҳосил бўлиш тезлиги сезиларли тарзда улардан фойдаланиш ва буйрак ажратиш тезлигини оширади. Катионларни ялпи йўқотишда кетонурия кузатилади. Электролит бузилишлар ҳужайра ичида калий танқислигининг ривожланиши билан калийнинг кучли ажралиши ва натрийнинг ушланиб қолишига сабаб бўлувчи гиповолемия таъсирида юзага келадиган иккиламчи альдостеронизмни кучайтиради. Калий ионларининг йўқотилиши унинг меъёрдаги миқдорининг 2/3 ни ташкил қилади. Қонда кетокислотанинг тўпланиши қонда буфер заҳиранинг камайишига олиб келади, артериал қон рНнинг камайиши кузатилади ва компенсацияланмаган метаболик ацидоз ривожланади. Айланувчи қон ҳажми камайишининг кучайиши буйрак перфузияси бузилишини чақиради. Натижада азотемия янада кучаяди, бикарбонатлар синтези камаяди, олигоанурия юзага келади, қонда кетокислота даражасининг кескин ошиши кузатилади. Оғир гиповолемияда анурия юзага келади. Кетоацидоз қонда водород ионлари ва карбонат кислотасининг тўпланиши билан боғлиқ гипервентиляцияни (Куссмаул нафаси) чақиради, томир ҳаракат маркази фаоллигини қийинлаштиради, томир деворлари мушак тонуси ва миокарднинг қисқариш қобилиятини пасайтиради. Тўқима перфузияси ва гиперкоагуляциянинг пасайиши микроциркуляция ва тўқима гипоксияси бузилишини чақиради, у нордон лактат сингари маҳсулотлар тўпланишига сабаб бўлади. Диабетик ангиопатия мавжуд бўлганда, бу некроз ривожланишига олиб келади. Ундан ташқари, гиперкоагуляция кўпинча оёқ чуқур веналари тромбози ривожланишига сабаб бўлади. Шундай қилиб, ДККда асосий патофизиологик ўзгаришлар, оғир дегидратация, метаболик ацидоз, ўсиб борувчи гипергликемия инсулин етишмовчилиги ва контринсуляр гормонларнинг гиперсекрецияси билан боғлиқ. Натижада қон айланишининг етишмовчилиги, гипоксия ва энергия танқислиги, томир ўтказувчанлигининг бузилиши билан оғир гиповолемия чуқур кома ривожланишига олиб келади (74-жадвал). 74-жадвал. Кетоацидотик кома патогенези. Инсулиннинг мутлоқ танқислиги Инсулинга боғлиқ тўқималарнинг глюкозадан фойдаланишининг бузилиши Гипергликемия Гиперосмолярлик Энергетик дефицит Контринсуляр гормонлар даражасининг ортиши Клиник кўриниши ДККга секинлик билан ривожланиш хос бўлиб, диабетик кетоацидоз (даволанилмаганда)нинг бир-бири билан алмашиниб турувчи учта босқичини кўрсатиш мумкин:  нисбий кетоацидоз босқичи;  декомпенсацияланган кетоацидоз ёки комадан олдинги босқич;  кома (оғир беҳушлик ҳолати) босқичи. ДККда ўзига хос клиник кўринишларга биринчи навбатда қорин деворлари кучланиши ва қоринда оғриқ, Куссмаул туридаги нафас, кўнгил айниши ва тўхтовсиз қусиш, бош оғриғи билан кузатиладиган гиперкетонемик ацидоз сабаб бўлади. Осмотик диурез Дегидратация Гиповолемик шок Бош мия, буйрак,периферик қон оқимининг камайиши Анурия Электролитларни йўқотиш Гипоксия Лактат даражасининг ортиши КОМА Гликогенолиз, протеолиз, липолиз Глюконеогенолиз ва кетогенез активацияси Кетон тана даражасининг ошиши, кетонурия Метаболик ацидоз Нисбий кетоацидоз босқичида беморни умумий ҳолсизлик, ўта толиқиш, бефарқлик, уйқучанлик, қулоқларда шовқин, иштаҳанинг камайиши,кўнгил айниши, қоринда ноаниқ оғриқ, чанқаш ва тез-тез кузатиладиган диурез безовта қилади. Чиқараётган нафасидан ацетон ҳиди аниқланади. Сийдигида кетон тана ва ўртача глюкозурия, қонида эса гипергликемия, кетонемия (5,2 ммоль/л) ва айрим ишқорли заҳиранинг камайиши (рН 7,3 ммоль/л дан кам эмас) аниқланади. Декомпенсацияланган кетоацидоз босқичи ёки диабетик комадан олдинги босқичда иштаҳа тўлиқ йўқолади, қусиш (қусуқ массаси жигар рангда бўлади, буни “қофе қуйқаси” сингари баҳолаш хато ҳисобланади) билан кузатиладиган доимий кўнгил айниши келиб чиқади, умумий ҳолсизлик, атрофдагиларга қўшилмаслик, кўришнинг ёмонлашиши кучаяди, ҳансираш, қорин ва юрак соҳасида ноҳушлик ёки оғриқни ҳис қилиш кузатилади. Комадан олдинги ҳолат бир неча соатдан то бир неча кунгача давом этиши мумкин, бунда бемор ҳушида бўлади, вақт ва бўшлиқ орасини тўғри мўлжаллай олади, аммо саволларга кечикиб, тушуниб бўлмайдиган қийин жавоб беради. Тери қуруқ, дағаллашади, ушлаб кўрилганда совуқ бўлади. Қуруқ лаблар ёрилишни бошлайди, баъзан цианотик рангда бўлади. Тил тўқ қизил рангда, четларида тишлар изи сақланган, қуруқ хира жигар ранг гардиш билан ўралган. Одатда гипотермия бўлади. Тана ҳароратининг ошиши инфекциядан далолат беради ва инфекция кўпинча қўзғатувчи омил ҳисобланади. Агар кома олди босқичида зарур тадбирлар олиб борилмаса, бемор атрофдагилар билан муомала қила олмайдиган бўлиб қолади, марказий асаб тизими (МАТ) фаолиятининг оғир бузилиши белгилари пайдо бўлади: қулоқ битиши, фикрнинг хиралашуви, ҳушни йўқотиш ва кома. Тери ва шиллиқ парда қуруқ, оқарган, цианотик бўлади. Юз чизиқлари ўткирлашган, кузлар киртайган, куз олмаси тонуси пасайган. Нафас чуқур, кўпинча чиқараётган нафас кескин ацетон ҳиди билан шовқинли (Куссмаул тури). Нафас чиқаришнинг бузилиши метаболик ацидоз даражасига боғлиқ. Кўпинча тахикардия аниқланади. Пульс тезлашган, ипсимон. Артериал босим пасайган. Тил қуруқ, караш билан қопланган. Қорин енгил шишган, нафас актида иштирок этмайди, олдинги қорин девори енгил кучланган. Жигарнинг катталашгани, зич, оғриқлилиги аниқланади. Кўпинча қорин пардасининг қўзғалиши кузатилади. Ичак шовқини одатда эшитилмайди. Гипокалиемия билан боғланган пай рефлекслари секин аста тўлиқ йўқолади. Оғир гиповолемия ҳисобига буйрак томонидан сийдик ҳосил бўлишининг камайиши кузатилади, кўпинча гипергликемия ва кетонемиянинг тезкор кўтарилишини чақириб, анурия ривожланади. Айрим ҳолатларда, ДККда турли ўткир жарроҳлик касалликлар: қоринда оғриқ, қорин деворларининг оғриқлилиги ва кучланиши, ичак шовқинларининг камайиши ёки йўқолиши (ДККнинг абдоминал шакли) га ўхшатувчи ошқозон –ичак йўллари фаолиятининг бузилиши белгилари билан “диабетик псевдоперитонит” юзага келади. Кўпинча юрак қон-томир ёки коллаптоидли шакллари муҳим аҳамиятга эга бўлиб, унда қон айланиши ва нафас етишмовчилиги етакчи синдром бўлиб хизмат қилади. ДККда буйрак фаолиятининг бузилиши (қонда сийдик қолдиқларининг ошиши, гипоизостенурия, анурия), психоневрологик симптоматикага эгалиги билан (псевдомияли ёки энцефалопатик шакли) ўзига хосдир. Ташҳислаш ва қиёсий ташҳисоти. ДКК ташҳиси ва қиёсий ташҳисоти клиник белгилар ҳамда лаборатор маълумотлар натижаларига асосланади. ДККда гипергликемия даражаси кома олди давридан то кома босқичигача юқори ошиб бориши доим кузатилади. Гипергликемия даражаси буйрак қон оқимининг пасайиши ва глюкозуриянинг камайишига олиб келувчи гиповолемиянинг ифодаланишига боғлиқ. Кетонемия ДКК ташхисини қўйишда муҳим белги ҳисобланади. Ацидоз асосан қонда β-оксиёғ кислотаси ва ацетоуксус кислотасининг тўпланишига сабаб бўлади. βоксиёғ кислотаси ва ацетоуксус кислотасининг ўзаро муносабати ошади, меъёрдаги 3:1 ҳолатдан 6:1 – 15:1ҳолатни ташкил қилади. Артериал қоннинг рН 7,3 дан пасайиши метаболик ацидоздан далолат беради. Айрим ҳолатларда рН 7,0 гача, зардобда бикарбонат концентрацияси 15 ммоль/л га камайиши мумкин. Лактат ва пируват миқдори ошади. Қоннинг биокимёвий таҳлилида эркин ёғ кислоталари, холестерин, триглицерид, мочевина, креатининнинг ошиши кузатилади. Калий даражаси ацидоз даражаси ва ҳужайрадан ташқари суюқлик ҳажмининг камайишига боғлиқ. Калийнинг меъёрий ва ошган даражаси унинг танқислигида кўринмайди. Кўпинча, калий даражаси меъёрда, кам ҳолатда камайган бўлади, буйрак етишмовчилиги билан оғриган беморларда ортган бўлиши мумкин. Натрий миқдори кўпинча меъёрда, кам ҳолатда камайган ёки ошган бўлади. Қоннинг умумий таҳлилида лейкоцитоз, сийдикнинг умумий таҳлилида эса глюкозурия, кетонурия, протеинурия кузатилади. Буйрак етишмовчилигида кетонурия камайиши мумкин. Қиёсий ташхислаш. Диабетик кетоацидотик кома бошқа коматоз ҳолатлар билан олиб борилади (75-жадвал). 75-жадвал. Қандли диабетда кузатилувчи комаларни ташхислаш мезонлари Мезон Кетоацидотик кома Гиперосмоляр кома Лактат-ацидоз кома Ёши Ҳар қайси ёш, кўпроқ ёшлар Кўпроқ кекса ёш Ҳар қандай Команинг ривожланиши Секин аста, (3-4 кун), тахминан 10-12 с Секин аста (7-14 кун) Тезкор, бошланиши ўткир Анамнези ҚДнинг 1-тури (манифестация, инсулин дозасининг етишмаслиги, йўлдош касалликлар, травма) ҚДнинг 2-тури (парҳезнинг бузилиши, суюқлик ичиш тартиби, дори воситалари, диуретикларни қабул қилиш) Фақат ҚД учун хос эмас. ҚДнинг 2-турида гипоксия, бигуанидларни дозадан ошиб кетиши билан кузатиладиган касалликлар Оғиздан ацетон ҳиди келиши Кескин ифодаланган Мавжуд эмас ёки кучсиз Мавжуд эмас Куз олмаси тонуси Пасайган Кескин пасайган Енгил пасайган Тери қопламаларининг ҳолати Қуруқ,тери тургорининг камайиши Қуруқ,тери тургорининг камайиши кескин ифодаланган Қуруқлашган Артериал қон босим Ўртача ёки сезиларли пасайган Сезиларли пасайган, коллапс Сезиларли пасайган, коллапс Пульс Тез-тез бўлиб туради Тез-тез бўлиб туради Тез-тез бўлиб туради Нафас Куссмаул Қисман, юзаки Куссмаул Рефлекслар пасайган пасайган Хос эмас Мушаклар тонуси Бўшашган Ошган Ўзгармаган Гликемия Ошган Кескин ошган Нормогликемия ёки ўртача ошган Кетонемия Кескин ифодаланган Йўқ ёки ўртача Йўқ ёки ўртача Ацидоз Ифодаланган Енгил Ифодаланган Осмолярлик Ошган Сезиларли ошган Меъёрда ёки бир қанча ошган Қон лактати Ўртача ошган Бир қанча ошган бўлиши мумкин Кескин ошган Уремик кома билан қиёсий ташхислаш. ДКК ва уремик кома ўртасидаги қиёсий ташҳис диабетик комада гипергликемия ва глюкозурия даражасининг юқорилиги, уремик комада эса унинг мавжуд эмаслигини аниқлашга ёрдам беради. Уремик комада чиқарилаётган нафасда сийдик ҳиди (аммиак), диабетик комада эса ацетон ҳиди келади. Уремик комадан фарқли ўлароқ, диабетик комада артериал босим паст бўлиб, шишлар кузатилмайди. Гипертония ёки диабетик нефросклероз бирга кечган диабет беморларида артериал босим ошиши мумкин, у уремик кома сингари каби шишларсиз бўлиши мумкинлигини унутмаслик зарур. Апоплексик кома билан қиёсий ташхислаш. Геморрагик инсульт ва бош мияда қон айланишининг ўткир бузилиши натижасида марказий турғун бўлмаган гипергликемия ва глюкозурия ривожланиши мумкин. Бироқ бунда диабетик команинг асосий белгилари: сувсизланиш, юмшоқ куз олмалари, оғиздан ацетон ҳиди келиши, ацетонурия кузатилмайди. Ундан ташқари, апоплексия тез ривожланади, кўпинча артериал гипертензия, тезлашган нафас, гемипарез ёки гемиплегия кузатилади. Апоплексияга чалинган беморларнинг териси нам бўлиб, Бабинский ва “парус” симптоми кузатилади. Қандли диабет билан оғриган беморларда апоплексик кома ташҳисида қийинчиликлар бўлиши мумкин. Уларда инсульт ёки инфаркт кузатилиши, қоидага кўра, диабетик комада кетоацидоз ривожланиши ҳамда диабет декомпенсацияси кузатилади. Даволаш. ДККни шошилинч даволаш ўзига хос дегидратация олиб бориш, инсулин етишмовчилигини бартараф қилиш ва углевод алмашинувини меъёрлаштириш, электролит танқислигини тўлдириш ва килота ишқор мувозанатини тиклашдан иборат. Жонлантириш бўлими ёки интенсив терапия бўлимида лаборатор назорат қуйидагича олиб борилади: 1. Гликемиянинг экспресс-таҳлили: гликемия 13,0 -14,0 ммоль/л етгунига қадар ҳар соатда, кейин ҳар 3 соатда 1 марта. 2. Дастлабки икки кунда кунига 2 марта, кейин кунига 1 марта ацетонни аниқлаш учун сийдик таҳлили ўтказиш. 3. Аввал қон ва сийдикнинг умумий таҳлили – кейин 2-3 кунда 1 марта. 4. Кунига 2 марта қон плазмасидаги натрий, калий текширилади. 5. Дастлаб қон зардобидаги креатинин –кейин 3 кунда 1 марта текширилади. 6. Кислота ишқор мувозанати меъёрлашгунча, кунига 1-2 марта капилляр қондаги газлар таҳлили. 7. Дегидратацияни бартараф қилиш ёки онг ва ўз хоҳиши билан сийдик чиқаришнинг тикланишигача (доимий сийдик катетерида) диурезни соат бўйлаб назорат қилиш Инфузион регидратация. Регидратация сувсизланишни бартараф этиш учун қўлланилиб, тезда сув ва электролит танқислигини бартараф этади, айланиб юрувчи қон ҳажми (АЮҚҲ) тикланади, натижада тикланган глюкоза клиренси, кетон тана, азот қолдиқлари билан буйрак перфузияси ва периферик гемодинамика яхшиланади. Ундан ташқари у глюкоза, кетон тана, лактат даражаларининг пасайишига олиб келади. Юрак патологияси кузатилмаганда, натрий даражаси дастлаб меъёрда бўлганда (145 ммоль/лдан камроқ) бошланғич регидратация учун 15-20 мл/кг/с ни ташкил қилувчи инфузиянинг бошланғич тезлиги билан натрий хлорнинг (0,9%) изотоник эритмасидан фойдаланилади. Даволашнинг биринчи соатида, АЮҚҲ тикланиши, АҚБ ва диурез (50-100 мл/с) меъёрлашгунча, 1-1,5 л 0,9% натрий хлор эритмаси юборилади. Плазмадаги Na* 150 ммоль/л даражасида 4-14 мл/кг/с инфузия тезлиги билан натрий хлорнинг (0,45%) гипотоник эритмаси қўлланилади. Артериал гипотензияда, асосан коллапс ва шокда коллоид плазма ўрнини босувчиларни қўллаш кўрсатилган. АЮҚҲ тикланишида иккинчи ва учинчи соатларда 500 мл натрий хлор эритмаси юборилади; кейинги соатларда 300-500 млга тенг бўлади. Регидратация тезлиги марказий вена босими ва суюқликни йўқотиш кўрсатгичи, клиник кўринишига боғлиқ ҳолда коррекция қилинади. Бир соатда қуйилган эритмалар миқдори, шу соатда ажратилган диурездан ошмаслиги керак. Даволашнинг дастлабки 12 соат ичида қуйилган суюқлик миқдори тана вазнининг 10% дан ошмаслиги керак. Глюкоза миқдори 12,0-14,0 ммоль/л га пасайгандан кейин инфузион эритмага 5% ли глюкоза қўшилади, бу гипогликемия профилактикаси ва гликоген заҳираси тикланиши учун зарур саналади. Инсулинотерапия- кам миқдордан узлуксиз юбориш тартиби Инсулинотерапия липолиз ва кетогенезни тўхтатиш ҳамда жигарда глюкоза ишлаб чиқаришни бартараф этиш учун, кам миқдордан узлуксиз инфузияси-0,1ЕД/кг/с зарур бўлади. Инсулинни мушак ичига ёки тери остига юбориш сўрилишнинг (сувсизланиш, микроциркуляциянинг бузилиш) ёмонлашгани сабаб, кам самара беради. Кам миқдорда юбориш гипогликемия ва гипокалиемия ҳавфини камайтиради. Гликемия даражасини пасайтириш тезлиги дастлабки соатда 3-4 ммоль/л/сни ташкил қилади. Агар адекват регидратацияда глюкоза миқдори дастлабки терапияда 3,0 ммоль/л дан камга пасайса, кейинги соатда инсулин дозаси икки мартага кўпайтирилади.  Дастлаб қисқа таъсирли 10-14 ТБ инсулин вена ичига узлуксиз юборилади: инсулин шприцига қисқа таъсирли инсулин керак миқдорда олиниб, унга 1 мл 0,9% натрий хлор қўшилади ва 1 дақиқа мобайнида юборилади.  Кейинчалик инфузион тизим ёки перфузор ёрдамида қисқа таъсирли инсулин оз дозада (4-8 ЕД/с) 0,1ТБ/кг/с вена ичига ююорилади. Перфузия учун инсулин эритмасини тайёрлаш. Қисқа таъсирли 50ЕД инсулин + 2 мл 20% альбумин аралаштирилади; 0,9% натрий хлор эритмаси ёрдамида 50 мл аралашманинг умумий ҳажми тайёрланади. Инсулинни перфузияда юборишдан кўра вена ичига томчилаб юбриш афзалроқ. 100 мл 0,9% натрий хлор эритмасига 10 ЕД қисқа таъсирли инсулин ва 2 мл 20% альбумин қўшилади. Инфузия алоҳида система ёрдамида, 40-80 мл/с тезликда олиб борилиши зарур. 20 % альбумин бўлмаганда инсулин сорбцияси флакон пластики ва ойнасида ҳамда инфузион тизимда 10-50% ташкил қилади, бу юборилган доза коррекцияси ва назоратини қийинлаштиради. 20% ли альбуминдан фойдаланиш имкони бўлмаганда, инсулинни юбориш яхшиси инфузион тизимда амалга оширилади.  Агар инсулинотерапия бошланганидан 2 -3 соат ўтгач, гликемия даражаси пасаймаса, кейинги соатда инсулин дозасини икки марта кўпайтириш керак.  Гликемия камайишининг оптимал тезлиги 5,55 ммоль/л/с дан кўп бўлмаслиги керак. Гликемиянинг кескин тушиб кетиши осмотик дисбаланс ва мия шиши синдроми хавфини туғдиради. Даволанишнинг дастлабки кунлари гликемияни 13,0-14,0 ммоль/л га камайиши мақсадга мувофиқдир.  Гликемия даражаси 14,0 ммоль/лда камайганда инсулин инфузияси тезлиги 50% га пасаяди, инфузион эритмага 5% глюкоза эритмаси (100-150 мл/с) қўшилади ва глюкоза миқдорини 8,33 -11,1 ммоль/л атрофида ушлаб, 3-4 ТБ қисқа таъсирли инсулин вена ичига ҳар 20 г қуйилган глюкоза ( 5% 400 мл глюкоза эритмаси) “резинкада” юборилади. Инсулин инфузияси ацидознинг тўлиқ йўқолиши ва зардобда бикарбонат даражаси меъёрлашгунича давом эттирилади. Гликемия даражаси турғунлашиб (˂11,0ммоль/л), қон рН меъёрлашиб (˃7,3), бикарбонат даражаси ≥18,0 ммоль/л бўлиб, бемор ҳолати турғунлашгандан кейин беморга суюқлик ва овқат ейиш, болюс (ҳар овқатланиш вақтида) тартибида (ҳар 4 соатда 10-12 ЕД) қисқа таъсирли инсулинни тери остига юборишга ўтилади. Ацетонуриянинг тўлиқ бартараф бўлиши учун яна 2-3 кун талаб қилинади. Қисқа таъсирли инсулинга қўшимча тери остига инсулинотерапияга ўтилгандан кейинги дастлабки куниёқ кунига 2 маҳал 10-12 ЕД дозада ўрта ёки узоқ таъсирли инсулин юборилади. Электролит бузилишининг тикланиши. Инсулинотерапия ва инфузион регидратация бошланишида қонда калий миқдорининг тезкор камайиши кузатилади,чунки у ҳужайрага кириши сабаб бўлади. Гипогликемия ривожланиши асфиксия билан нафас мушаклари кучсизлиги, ичак атонияси, ошқозон аритмияси сингари оғир асоратлар юзага келиши учун хавфли саналади, кўпинча улар ДККни даволашнинг дастлабки 5 соатида кузатилади. Агар сийдик чиқаришда ушланиб қолиш кузатилмаса, инсулинотерапиянинг бошланиши билан гипогликемиянинг олдини олиш учун унинг миқдорини меъёрда 4,0- 5,0 ммоль/л атрофида ушлаб туриб, узлуксиз калий инфузияси олиб борилади. Калий эритмасини юборишда калий қондаги миқдорининг дастлабки даражаси ва қон рН асосида, қуйидаги чизма орқали қуйилади. 76-жадвал. К+ плазма, ммоль/л KCL юбориш тезлиги, r /с рН˂7,1 да рН˃7,1 да рН аниқланмаганда ˂3 3 1,8 3 3-39 1,8 1,2 2 4-4,9 1,2 1,0 1,5 5-5,9 1,0 0,5 1,0 ˃6 Калий дори воситаси юборилмайди Агар қонда калийнинг дастлабки даражаси 3,3 ммоль/лни ташкил қилса, унда регидратация билан биргаликда, инсулинотерапиягача калийни соатига 40 ммоль/л тезликда қуйишни бошланади (KCL 3/с). Анурия билан гипогликемия бирга келганда, калий ЭКГ назорати остида 10-20 ммоль/с тезлик билан юборилади. Агар плазмадаги К+ даражаси аниқ бўлмаса, калий дори воситасини вена ичига томчилаб юбориш диурез ва ЭКГ назорати остида инсулинотерапия бошланганидан 2 соат ўтгач бошланади. Беморни ДККдан чиқариб олгандан кейин калий дори воситасини 5-7 кун ичиш тавсия қилинади. Метаболик ацидозни бартараф этиш. ДККда метаболик ацидозни ўзига хос этиотроп усулда ишқорий эритмаларсиз даволаш (инсулинотерапия), ацидозни секин аста бартараф қилишга олиб келади. Натрий бикарбонат билан ацидозни коррекция қилиш қатор қўрқинчли асоратларга: гипогликемиянинг кучайиши, мия шиши ва орқа мия суюқлиги рНнинг ғайритабиий пасайишидан то марказий асаб тизимининг оғир бузилишларигача, метаболик алкалозни келтириб чиқариши мумкин. Лактатнинг ортиқча пайдо бўлиши сабабларидан бири, ишқорий эритмаларни асоссиз тавсия қилиш ҳисобланади. ДККда ишқорий эритмаларни қўллаш жуда муҳим чегараланган ва аниқ кўрсатмага эга: қон рН ининг 7,0 ёки қон зардобида стандарт бикарбонат концентрациясини 5,0 ммоль/лга пасайиши. 100 мл натрий бикарбонат қон рНи назорати остида 5% эритма кўринишида вена ичига тавсия қилинади. Кислота ишқор мувозанати (КИМ)аниқланмасдан туриб, бикарбонат юбориш таъқиқланган. Интеркуррент инфекциянинг олдини олиш ва даволаш. Нефротоксик таъсирга эга бўлмаган, кенг таъсир спектрли антибиотиклар тавсия қилинади. Қоннинг реологик хусусиятларини яхшиланиши, ДВС синдромини олдини олиш. Биринчи куни 500 ТБ гепарин икки марта вена ичига коагулограмма назоратида қуйилади. Кетоацидотик комани даволаш 77-жадвал. Ҳаётий муҳим функцияларнинг тиклаш Регидратация Узоқ кома ҳолатида нафас маркази сусайганда ўпка вентилятсияси ёрдам беради. Периферик ёки марказий вена орқали регидратация муолажаси бир вақтда бошланади. Энг муҳим дастлабки тадбир 1-соатда 1л изотоник натрий хлор, 2- ва 3-соатда 500мл қуйилади, ундан кейин қуйиш тезлиги 300млгача камайтирилади. Гликемия кўрсаткичи 14ммол/л дан пасайганда Сийдик пуфаги катетеризацияси Қон таҳлили Калий танқислигини тўлдириш Инсулинотерапия 10%глюкоза эритмасига ўтилади. Регидратацион терапия ва буйракнинг функционал ҳолати учун ажратилган сийдик миқдори ҳақидаги маълумот зарур. Электролитлар миқдори, гликемия, креатинин, КАҲ кўрсаткичи, жигар ферментлари, ЭЧТ, липазани аниқлаш муҳим, КФК, МВ-КФК, қонни ивитувчи компонентлар, барча умумий кон анализи кўрсаткичи. Гликемия, натрий, калий миқдорини ҳар 30-60минда, КАҲ кўрсаткичи ҳар 2-3 соатда текширилади. Буйракнинг функционал ҳолати калиемия миқдорига боғлиқ. Дастлаб сийдик катетери қўйилади ва қон анализи қилинади. Қисқа таъсирли инсулинлар биринчи соатда томир ичига 10ТБ ёки чуқур мушак ичига 16ТБ. Кейинги соатларда ўртача 6ТБ инсулин томир ичига перфузор ёрдамида ёки чуқур мушак ичига қилинади. Гастропарезда аспирация хавфи бор МВБни аниқлаш юракнинг функцияси ва регидратация ўтказувчанлиги эффективлигини баҳолашга ёрдам беради. Қарши кўрсатма рН>7,1 Кетоацидозда иситма инфекцияси билан боғлиқ Инфекция, ўткир хирургик паталогия, миокард инфаркти, инсулин киришини тўхташи Меъдани зондлаш Марказий веноз ва артериал босим Натрий бикарбонат Антибиотиклар ҚД декомпенсация сабабини аниқлаш Асоратлари 1. Мия шиши – кетоацидоз терапиясининг ўта оғир асорати ( 90% ҳолатда ўлим билан якунланади). Ривожланишининг асосий сабаби – инсулин қуйилиши ва инфузион терапия фонида гликемия ҳамда плазма осмолярлигининг тез пасайиши саналади. Мия шиши, одатда, ДКА терапияси бошлангач, 4-6 соат ўтгач ривожланади. Бемор ҳуши ўзида бўлганда мия шиши белгилари қуйидагилардан иборат бўлади: ўзини ёмон ҳис қилиш, бош оғриғи, кўнгил айниши, қусиш, кўриш тартибсизлиги (“ёруғлик” давридан кейин ўзини яхши ҳис килади). Комадаги беморларда мия шиши қийинчилик билан аниқланади. Мия шишини даволашда осмотик диуретиклар: вена ичига маннитол эритмасини (1- 2 г/кг) томчилаб, 80-120 мл лазикс вена ичига, глюкокортикоидлар (дексаметазон) индивидуал тартибда қўлланилади. 2. Чуқур вена тромбози. 3. ДВС-синдроми. 4. Ўткир юрак қон-томир етишмовчилиги, ўпка шиши. 5. Аспирацион пневмония. 6. Ошқозон ичакдан қон кетиши. Кетоацидотик комадан чиққан беморларнинг овқатланиш тартиби. Бемор ҳолати яхшиланганидан кейин ютиниш қобилияти, онги тикланади, кўнгил айниш ва қусиш кузатилмаганда ўртача миқдорда оқсил (бўтқа, картошка пюреси, нон, бульон (шўрва), омлет, қандсиз аралаштирилган шарбат), етарли миқдордаги углеводга бой овқатлар майдаланиб ейиш тавсия қилинади, у овқат қабул қилишда 4-8 ЕД дозада қисқа таъсирли инсулин қўшимча юборилади. Овқат қабул қилишни бошлагандан 1-2 кун ўтгач, ошқозон ичак йўллари касаллиги зўриқиши кузатилмаганда бемор одатий овқатланиши мумкин (йўлдош касалликлар бўйича стол танланади). Диабетик гиперосмоляр кома Диабетик гиперосмоляр кома (ДГК) –кетоацидоз мавжуд бўлмаганда ҳаддан ташқари юқори гипергликемия билан кечувчи диабетик команинг бир тури ҳисобланади. Команинг кардинал белгилари ифодаланган гипергликемия - баъзан 55,5 ммоль/л, кескин сувсизланиш, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия ҳисобланади. Чуқур кома кам учрайди, кўпинча уйқучанлик ва эс хушнинг хиралашуви кузатилади. ДКК тезлиги 0,2-0,5 % атрофида ўзгаради. Гиперосмоляр кома оғир кечганда ўлим 50%ни ташкил қилади. Этиологияси ДГК кўпинча ҚДнинг 2-туридаги кекса беморларда ривожланади, унда ифодаланган дегидратация билан кузатилувчи ҳолат ёки касаллик келиб чиқади ёки кучаяди. Кўп ҳолатларда ўзига хос бўлмаган ёки ташҳисланмаган ҚДнинг 2-тури сабаб бўлиши мумкин. Гиперосмоляр кома хусусиятларидан бири –парҳез ёки қандни туширувчи дори воситаларини кичик дозада компенсацияланиши, кетозга нисбатан мойилликсиз енгил парҳез ушлаган беморларда касалликнинг турғун кечиши саналади. 5-7% беморда гиперосмоляр кома ўз-ўзидан, ташқи омилларсиз ривожланади. ДГКнинг асосий сабаби организмнинг кескин регидратацияси билан ифодаланган нисбий инсулин етишмовчилигининг бирга кечиши ҳисобланади. Келтириб чиқарувчи асосий омиллар: дегидратация чақирувчи ҳолатлар; - қусиш, диарея (асосан, кўпинча инфекцион касалликлар, ўткир панкреатит); - диуретикларни қўллаш; - глюкокортикоидларни қабул қилиш; - буйрак концентрацион фаолиятининг бузилиши; - куйиш; - йўлдош қандсиз диабет; - нотўғри тиббий тавсияномалар (чанқоқда талаб қилинадиган суюқликни етарлича истеъмол қилишнинг таъқиқланиши); - қон кетиши. инсулин етишмовчилигини кучайтирувчи ҳолатлар: - интеркуррент касалликлар; - жарроҳлик аралашувлари ва травма; - инсулин антогонистлари билан даволаш (глюкокортикоидлар, жинсий гормон ва бошқалар); - сомастотатин аналоги (октреотид) билан даволаш; - кекса ёш; - углеводни ортиқча истеъмол қилиш ёки глюкозани катта миқдорда вена ичига юбориш. Патогенези ДГК кўпинча кекса ёшдаги беморларда ривожланади, оғир соматик патологиялар, шу жумладан, юрак қон томир тизими ва буйрак фаолиятларининг бузилиши билан кечади. ҚД 2-турининг ўткир декомпенсациясида кетогенезсиз авж олувчи гипергликемия кузатилади ва инсулиннинг эндоген секрецияси кетогенезни босиш учун етарли бўлади. Бу комада кетознинг йўқлиги дегидратация ва гиперосмолярлик ошқозон ости бези ва жигарда қон таъминотининг камайиши, ёғ тўқимасида липолиз жараёнининг пасайишига олиб келиши билан боғлиқ. Гликемиянинг шиддат билан ўсиши глюконеогенез ва гликогенолиз фаоллашувига ёрдам беради. Ундан ташқари, гликемияни ўсиши ДГКга қарши омилларга ёрдам беради, у дегидратация ва гемоконцентрацияни чақиради. Кекса беморларда чанқов марказининг сезувчанлиги паст бўлиб, унда ўсиб борувчи суюқлик танқислиги унга талабнинг ўзига хос кучайиши билан кузатилади. Ўсиб борувчи гипергликемияда ялпи глюкозурияга сабаб бўлган осмотик диурез тезкор дегидратация ва плазмада осмолярлигини 340-350 ммоль/лгача ортишига олиб келади. Асосий кўринишлари кескин эксикоз, оғир қон айланишининг етишмовчилиги ҳисобланган клиник синдром шаклланади. ДГК ташҳисланмаган буйрак етишмовчилиги бор беморларда буйрак перфузиясининг тушиб кетиши, олигурия ва азотемиянинг ривожланишига олиб келади. Ундан ташқари, гиперсмоляр синдромни кўпинча турли гемокоагуляцион бузилишлар оғирлаштиради. Бу оғир ўзаришлар дегидратация, гипоксия ва мияда энергия танқислигига олиб келади, унда кўп сонли психоневрологик бузилишлар намоён бўлиб, ўткир цереброваскуляр касалликлар ташҳиси асосида хатоликларга олиб келади. Цереброспинал суюқлиги ҳам плазма сингари худди шундай осмолярликка эга, аммо меъёрда глюкоза миқдори унда паст бўлади. Гипергликемияда цереброспинал суюқлик осмотик балансини сақлаш учун, бош мия ҳужайраларидан келиб тушувчи натрий миқдори ошади, бош мия ҳужайраларига калий алмашади. Нерв ҳужайраларининг трансмембран потенциали бузилади. Томир тортишиши синдроми билан биргаликда ақлнинг хиралашиши авж олиб ривожланади. Клиник кўриниши ДГК секин 7-14 кун мобайнида ривожланади. Кома олди даврда умумий ҳолсизлик, полиурия, тана вазнининг камайиши, уйқучанлик аниқланади, дегидратация белгилари: терининг қуруқлашиши, тургори пасайиши пайдо бўлади. Беморларнинг ярмида онг бузилиши авж олади. Кома ҳолатига қуйидаги клиник симптомлар хос бўлади:  оғир дегидратация: тери, шиллиқ парда, тилнинг қуруқлашуви, тери тургорининг пасайиши, юз тузилишининг ўткирлашиши, юмшоқ куз олмаси, мояк халтасининг шишиши кузатилиши мумкин;  чиқаётган нафасда ацетон ҳидининг йўқлиги;  1/3 беморда иситма, безгак бўлиши;  ҳансираш, аммо Куссмауля нафаси йўқлиги;  кучсиз тўлишган пульс, юрак тони бўғиқ, баъзан аритмик, АҚБ кескин пасайган;  ифодаланган полиурия, ривожланган буйрак етишмовчилигида олигурия ва азотемия кузатилади;  артериал ва веноз тромбозлари;  кўп сонли неврологик симптомлар: патологик рефлекслар, мотор ва сенсор бузилишлар, нистагм, парез, фалаж, томир тортишиш, гиперрефлексия ёки арефлексия, онгнинг бузилиши (уйқучанликдан комагача). Клиник кўринишида устунлик қиладиган полиморф неврологик симптоматика кўпинча гиперсмолярлик бартараф қилингандан кейин йўқолади. Регидратация билан сийдик ҳайдовчи дори воситаларни тавсия қилишда хатоликка йўл қўймаслик учун мия шиши билан қиёсий ташҳислаш ниҳоятда зарур. Комани даволаш жонлантириш бўлимида ёки интенсив терапия бўлимларида олиб борилади. ДГКни даволашнинг асосий тамойиллари: дегидратация ва гиповолемияга қарши курашиш, инсулин етишмовчилигини бартараф қилиш, электролит мувозанатни тиклаш, йўлдош асоратларни даволашдан иборат. Инфузион регидратация. Қонда натрийнинг миқдори юқори бў боис, (145-165 ммоль/л натрий даражасида) регидратация натрий хлорнинг гипотоник эритмаси (0,45%) билан ўтказилади. 165 ммоль/л натрий даражасида тузли эритмалар қуйишга қарши кўрсатма берилади, регидратация 2,5% глюкоза эритмасини қуйиш билан бошланади. Юрак ва буйрак етишмовчилиги ҳақидаги анамнез ва клиник маълумотлар мавжуд бўлмаганида, марказий веноз босим (МВБ) мажбурий мониторинги ҳамда ҳар соатда –диурезни назорат қилиш талаб этилади. Инфузия тезлиги дастлабки 1,5-2 соатда 1-1,5 литр (4-14 мл/кг/с)ни ташкил қилади. Қоидага кўра, йўқотилган суюқликнинг ярми дастлабки 12 соат мобайнида, қолгани эса кейинги 24 соат давомида тўлдирилади. Қон осмолярлигининг ўзгариши 3 ммоль/кг/соатдан ошмаслигини унутмаслик керак. Регидратация тезлиги: биринчи соат – 1000-1500 мл физиологик эритма; иккинчи ва учинчи соатларда -500-1000 мл; кейинги соатларда -250-500 мл физиологик эритмадан иборат. Регидратация тезлиги МВБ кўрсатгичларига боғлиқликда коррекция қилинади, бир соатда қуйилган суюқлик ҳажми эса 500-1000 мл соатли диурездан ошиши мумкин. Инсулинотерапия. Гликемия даражаси айнан узлуксиз инфузион терапия олиб боришда камаяди. Инсулинотерапияни гемодинамика турғунлашгандан кейин бошлаш мақсадга мувофиқ бўлади, чунки глюкоза даражаси пасайишида уни олиб бориш сувни ҳужайрага ўтишига олиб келади,у гипотония, олигурияни кучайтириб, гиповолемик шок ривожланишини қийинлаштириши мумкин. ДГКда инсулинга нисбатан сезувчанлик юқори бўлади,бу билан боғлиқликда гипергликемия коррекцияси учун соатига 0,05ЕД /кг унча катта бўлмаган инсулин дозасидан фойдаланилади, бунда гликемия соатига 3-4 ммоль/л пасайиши керак. Қачонки гликемия 12-14 ммоль/л камайса, инфузион эритмага 5% глюкоза (150-200 мл/с) қўшилади. Агар қисман регидратация ва натрий даражасининг камайишидан кейин бошланган инфузион терапиядан 4-5 соат ўтгач гипергликемия сақланса, унда ДКК ни даволаш учун тавсия қилинган инсулин дозаси тартибига ўтилади. Калий етишмовчилигини тикланиши. ДККда мавжуд тамойилларга асосланган. Кетоацидотик ва гиперсмоляр ҳолатнинг биргаликда ривожланиши эҳтимолида лаборатор назорат бир хил бўлади, плазма осмолярлиги ҳисоби эса ҳар бир ҳолатда алоҳида индивидуал амалга оширилади. Гликоген ва глюкоза заҳираларининг тўлдирилиши. Гликоген ва глюкоза заҳираларининг тўлдирилиши гиперкетонемик комани даволаш сингари амалга оширилади. Гиперкоагуляцияни бартараф қилиш. Тромбозларнинг олдини олиш ва микроциркуляцияни яхшилаш учун гепарин қуйиш зарур. Дастлабки 3 соатда вена ичига натрий хлорнинг гипотоник эритмаси билан биргаликда 600-10 000 ЕД гепарин қуйилади. Кейинчалик гепарин қорин териси остига коагулограмма назоратида кунига 4марта 4000- 5000 ЕД қуйилади. Мия шишини олдини олиш. Даволаш фонида гиперосмоляр комадан ўлимга қон ва орқа мия суюқлиги ўртасидаги осмотик градиентнинг тез ўзгариши натижасида ривожланувчи мия шиши сабаб бўлиши мумкин. Одатда бу катта дозадаги инсулин ёки натрий хлорнинг гипотоник эритмаси ортиқча қуйилиши таъсирида қонда глюкоза даражасини тез камайиши кузатилади. Мия шишини олдини олиш мақсадида ва МАТ ҳужайраларидаги метаболик ўзгаришларни бартараф этиш учун 30-50 мл 1% глютамин кислотаси эритмаси вена ичига қуйилади, осмодиуретиклар, пирацетам билан даволаниш тавсия қилинади, оксигенотерапия олиб борилади. Гиперосмоляр комани даволашда эришилган ютуқларга қарамай, унда ўлим сони юқорилигича қолмоқда ва 15-60% га етмоқда. Лактацидотик (сут кислотали) кома Лактацидотик кома (ЛК) қандли диабетда ДКК ва ДГК га қараганда, сезиларли даражада кам учрайди, қон ва тўқималарда сут кислотасининг ортиқча тўпланиши, оқибатда чуқур ацидоз чақиради. Бу ҳолатнинг истиқболи доимо оғир бўлиб, 50-80% ўлим билан тугайди. Кўпинча лактат –ацидоз 10-20% ҳолатда кетоацидотик кома ва 50% ҳолатда гиперосмоляр кома билан бирикиши мумкин, бемор аҳволи ва уларнинг истиқболи сезиларли ёмонлашади. Лактат-ацидоз –ўхшаш бўлмаган синдром бўлиб, унинг сабаблари ниҳоятда турличадир. Бу энг аввало тўқима гипоксияси фонида кечувчи анаэроб гликолиз ва якуний метаболити сут кислотасиилтологик холатдир. Лактат –ацидознинг қуйидаги турлари ажратилади: гипосемик, метаболик, фармокоген ва ферментопатик. Лактат-ацидозда қонда лактат миқдори 2,0 га ошади, муайян ҳолатда 5-8 ммоль/л га етади, қон рНи 7,25 га камаяди. Ундан ташқари, лактатнинг ошиши қонда пируват/лактат ўзаро муносабати бузилишига олиб келади. Кўпинча ҚДнинг 2-турида аралаш этиологияли (А,В тури) лактат-ацидоз ривожланади, патогенезида бир нечта қўзғатувчи омиллар иштирок этади. Индуцирланган (сабаб бўлган) бигуанид ва ассоциацияланган (қўшилиб келган) бигуанид лактат-ацидоз тушунчаларини фарқлай олиш зарур. Ассоциацияланган бигуанид лактат ацидоз патогенезида бигуанидлар қабул қилиш муҳим бўлмай, иккинчи даражали аҳамиятга эга бўлади. Этиологияси Лактацидотик кома асосан оғир йўлдош касалликлар юрак, жигар, буйрак, сурункали алкоголизмдан жабрланувчи ҚД билан касалланган катта ва кекса ёшдаги беморларда учрайди. Лактат-ацидоз гипоксиянинг ҳамма тури, буйрак ва жигарнинг функционал етишмовчилиги, айрим дори воситаларининг керагидан ортиқ қабул қилиниши, жумладан, бигуанидлар билан боғлиқ ҳолатларда ривожланади. Қандли диабетда лактат-ацидозга олиб келувчи ҳавф омиллари:  лактат ҳосил бўлишининг кўпайиши (бигуанидлар қабул қилиш, қандли диабетнинг ифодаланган декомпенсацияси, диабетик кетоацидоз, бошқа генезли ацидоз);  лактат клиренсининг пасайиши (жигар, буйрак паренхимасининг шикастланиши,алкогол интоксикацияси);  бигуанид ва лактат клиренсининг бир вақтда пасайиши (буйрак фаолиятининг бузилиши, рентгенконтраст моддаларни вена ичига юбориш);  тўқима гипоксияси (сурункали юрак етишмовчилиги, периферик артерияларнинг шунга ўхшаш касалликлари, нафас органларининг оғир касалликлари, анемия, оғир инфекция);  лактат тўпланишига таъсир қилувчи бир қанча омиллар (ўткир стресс, диабетнинг кечки ифодаланган асорати, 65 ёшдан катта ёш, умумий ҳолатнинг оғирлиги, қаровсиз қолганлар, ёмон сифатли янги ҳосилалар);  ҳомиладорлик. Патогенези ЛК патогенези охиригача тўлиқ аниқ эмас. Давомли гипоксия ва анаэроб гликолизнинг кучайиши шароитида, сут кислотаси ҳосил бўлиши ундан фойдаланиш жараёнидан устун келади. Эритроцит, тери, мушак ва ичакларда ҳосил бўладиган лактат меъёрда жигар ва буйракда метаболизмга учрайди. Гипоксия шароитида сут кислотасининг ортиқча ҳосил бўлиши билан гликогеннинг катта сарф бўлишида етакчи ҳисобланган гликогенга айланишини анаэроб фаза бажаради. Гипоксия ва жигарнинг функционал етишмовчилиги гликогенда лактат ресинтези ҳамда сут кислотасини пируватга ўтишини тўхтатади. Ундан ташқари, ацидоз ҳолатини кучайтириб, пируват лактатга тикланади. Инсулин танқислиги аминокислотадан лактат ва пируват ҳосил бўлишининг ошиши учун шароит яратади, пируватдегидрогенеза фаоллигининг пасайишига олиб келади. Тўқима ва плазмада лактатнинг сезиларли тўланиши ацидозга олиб келади. Юзага келувчи метаболик ацидоз ва энергия алмашинувининг бузилиши сут кислотаси комаси ривожланишига сабаб бўлади. Лактат-ацидоз юрак қон томир тизими регуляциясининг адренергик механизмларига тўхтатувчи таъсир кўрсатади, натижада периферик вазодилятация ривожланади, миокарднинг қисқариш фаолияти пасаяди, коллапс, оғир шок ривожланади. Клиник кўриниши Лактат –ацидоз ташҳиси етарлича мураккаб жараён, чунки унинг клиник кўринишида ўхшаш белгилар йўқ. Кўпинча у оғир касалликлар фонида ривожланади, у чуқур метаболик бузилишга сабаб бўлади ва онг бузилишларини чақириши мумкин. ЛК одатда етарлича ўткир ва тез, бир неча соат мобайнида ривожланади. Команинг ривожланиши диффуз мушаклар оғриғи, ҳолсизлик, асоссиз ҳансираш, кўкракда оғриқ, диспептик ўзгаришлар, нафас тезлашиши, апатия, уйқучанлик, баъзан қоринда оғриқдан олдин кузатилиши мумкин. Клиник кўриниши ўткир юрак қон томир етишмовчилиги симптомлари билан характерланади. Тери қопламалари оқарган, цианотик рангда. Лактатацидоз тўпланиши бўйича қоринда кучли оғриқ пайдо бўлади, кўнгил айниши, қусиш кучаяди. Ҳушини йўқотиш баъзан қўзғалиш ва алаҳсирашдан илгари бўлади. Бемор аҳволи жуда оғир бўлади. Ҳансираш Куссмаул нафаси билан алмашинади, пульс тўлиқ, баъзан аритмик бўлади. АҚБ тез-тез пасайиб туради ва олигурия билан коллапс юзага келади, кейин анурия, гипотермия, шок келиб чиқади. Тромбозлар ривожланиши эҳтимоли бўлади. Ташҳисоти ва қиёсий ташхислаш Ташҳис клиник кўринишга, гиперлактацидемия ва кетозсиз лактат / пируват муносабатининг ошиши ҳамда ифодаланган гипергликемия билан оғир метаболик ацидоз борлигига асосланади. ЛК ташҳиси верификацияси учун лактат миқдорини (ўзига хос белгиси – унинг 5 ммоль/л дан ошиши) аниқлаш зарур. Бошқа характерли белгиси нордон томонда (рН ˂7,25) рН силжиши, қон бикарбонатининг пасайиши (НСО 3˂18 мэкв/л) ва анион (Na+ -[СL- + НСО3-] >16 мэкв/л) танқислиги билан биргаликда заҳира ишқорлиги ҳисобланади. Лактацидемия билан бир қаторда ацетонурия кузатилмаганда, ўртача ёки меъёрдаги гликемияда пируватемия (0,3-0,5 ммоль/л) аниқланади. 78-жадвал. Белгилари Кетоацидотик кома Гиперосмоляр кома Лактатцидотик кома Анамнез ҚДнинг 1-тури (манифестация инсулин дозасининг етишмовчилиги, қўшимча касалликлар, травма). Биринчи кундан бир неча кунгача:полиурия, чанқаш,анорексия, КДнинг 2-тури (парҳез, препаратлар қабул қилиш, диуретиклар, ичнинг бузилиши), чанқоқ, олигоурия, адинамия, тахикардия, артериал гипотензия. Қўзғатувчи омиллар: панкреатит,сепсис,жиг ар,буйрак етишмовчилиги, циркулятор шок,бигуанидлар билан терапия. Ўткир бошланади,кўнгил айниши, Дегидратация Нафас кўнгил айниши,озиб кетиш, қоринда оғриқ. Артериал гипотензия,тахикардия Куссмаул нафаси Гипотония,тахикардия Нормал нафас қабзият,мушакларда огрик Чуқур ва тез 79-жадвал. Белгилари Кетоацидотик кома Гиперосмоляр кома Лактатацидотик кома Рефлекслар Мушак тонуси Гликемия даражаси Кетоз Осмолярлик Лактатемия Сусайган Сусайган 17 ммол/л дан ошмайди Сезиларли ошган Сезиларли ошган Сусайган Юқори,тутқаноқлар 30-60 ммол/л Йўқёкиенгил Сезиларли ошган Ошган бўлиши мумкин Аҳамиятсиз Аҳамиятсиз Нормогликемия Йўқ ёки енгил Меъёрда ёки қисман ошган Ошган>8 ммол/л Қиёсий ташҳислашда, биринчи навбатда диабетик кетоацидоз, буйрак ацидозини инкор қилиш зарур. Кетон таначаси, сийдикда азот қолдиқлари даражасини аниқлаш кетоацидоз ва уремик ацидозга тўғри ташҳис қўйишга ёрдам беради. Лактат –ацидоз буйракка салбий таъсир қилиб, буйрак етишмовчилигини чақириши мумкин ва бу ҳолат ташҳислашни янада қийинлаштиради. Кўпинча, лактат-ацидоз ДКК ва ДГК кечишини қийинлаштиради. ҚДда кузатитувчи комаларнинг қиёсий ташхисоти қуйидаги жадвалда берилган. Истиқболи ацидоз ва қондаги лактат миқдорига боғлиқ. ЛКни даволаш қанча эрта ва тез амалга оширилса, унинг оқибати яхши бўлади. Даволаш жонлантириш ва интенсив терапия бўлимларида олиб борилади. Шошилинч терапия организмдан лактат ва бигуанидларни (агар қўлланилса) чиқариб ташлашга, шок билан курашиш, гипоксия, электролит бузилишлар ва лактатацидоз ривожланишига салбий таъсир қилган йўлдош касалликларни даволашга йўналтирилади. Агар лактат-ацидоз сабаби метформинни керагидан ортиқ қабул қилиниши бўлса, уни бекор қилиш ва адсорбент қўллаш керак. Лактат миқдорининг камайиши 100-250 мл/с 5% глюкоза эритмаси билан биргаликда 2-5 ТБ/с тезлик билан (ҳар 4 соатда 10-20 ЕД) қисқа таъсирли инсулин инфузияси вена ичига юборилади, гипоксияни бартараф этиш учун кислородотерапия буюрилади, бу эса аэроб гликолизининг қўзғалишига сабаб бўлади. Ортиқча лактат ва бигуанидларни организмдан чиқариш. Ортиқча лактат (метформин)ни чиқариш бўйича ягона самарали тадбир - лактатсиз буфердан фойдаланиш билан гемодиализ ҳисобланади. Гемодиализ лактат-ацидоз билан касалланган тахминан 60% беморларнинг ҳаётини сақлаб қолади. Кислота ишқор мувозанатини тиклаш. Ортиқча СО2 ни бартараф этиш учун сунъий гипервентиляция олиб борилади. ЛКда ишқорли эритмаларни қўллашга: артериал қон рНи 7,0 га, стандарт бикарбонат миқдорини 10 ммоль/лга камайиши кўрсатма берилган. Бу ҳолатларда натрий бикарбонат кичик дозада (бир вақтда 5% 100 мл дан ошмаган дозада) вена ичига томчилаб секин юборилади. Бикарбонатларни қўллаш ҳужайра ичи ацидозини парадоксал кучайтириши ва лактат маҳсулотларини кўпайтириши, юрак уришини қийинлаштириши мумкин. Ўткир миокард инфаркти, юрак қон томир етишмовчилиги (суюқлик кечикиши ортади)да натрий бикарбонатни қуйишга қарши кўрсатма берилади. Бу ҳолатларда соатига 500 мл ( кунига 2,5л гача) дан трисамин эритмасидан фойдаланилади. Водород ионларининг боғланишини кучайтириш учун кунига 50-100 мл 1 % эритма сифатида метилен кўки вена ичига қуйилади. Самараси 2-4 соат ўтгач билинади ва 12-16 соат давом эттирилади. Намланган кислород инсуфляцияси ва кунига 2 маҳал 100 мг дан кокарбоксилазани вена ичига юбориш ҳам фойдали саналади. Шок, гиповолемияга қарши курашиш. Вазопрессорлар ва ўрнини тўлдирувчи суюқлик ҳажмидан фойдаланиш билан интенсив терапиянинг умумий тамойиллари олиб борилади. Қандли диабетда комалар ривожланишининг олдини олиш Қандли диабетда комалар ривожланишининг олдини олиш ҚД ни ўз вақтида ташҳислаш, гликемия мақсадли даражасини узоқ вақт сақлаш ва самарали қанд туширувчи терапияни тавсия қилиш, беморларни ўқитиш, ўз ўзини назорат қилиш, ҚДнинг кечки асоратларининг олдини олиш ва даволашга ёрдам беради. ҚДда тўқима нафасини бузувчи ва тўқима гипоксиясига сабаб бўлувчи дори воситаларини, барбитурат, сульфаниламид, айрим адреноблокаторлар, антигистамин воситалар, тетрациклин, эстрогенларни эҳтиёткорлик билан қўллаш тавсия қилинади. Гипогликемик кома Гипогликемик кома (ГК) – бош мияда ўткир энергия танқислиги ва қонда глюкоза даражасининг кескин камайиши оқибатида ривожланувчи кома саналади. Беморларда инсулинотерапияга нисбатан ҚД нинг энг кўп тарқалган ўткир асорати ҳисобланиб, ҚД билан оғриган беморлар орасида ГК дан ўлим 3-4%ни ташкил қилади. Этиологияси. ГКга олиб келувчи омиллар:  инсулин ёки сульфонилмочевина дори воситалари ёки глинидни дозадан ортиқ қабул қилиниши;  овқатланиш тартибининг бузилиши (ўз вақти овқатланмаслик ёки етарли миқдорда углеводнинг бўлмаслиги, алкогол ичимликларини истеъмол қилиш, очлик);  режалаштирилмаган интенсив ёки давомли жисмоний зўриқиш (жисмоний зўриқишгача ёки ундан кейин углеводларни қабул қилмаслик);  жигар ва буйрак фаолиятининг бузилиши;  қанд туширувчи дори воситаларининг потенциал таъсир қилувчи дори воситаларини қабул қилиш;  ташҳисланмаган эндокрин касалликлар (гипотиреоз, буйрак усти бези етишмовчилиги, пангипопитуитаризм);  гастропарез ривожланиши билан кечувчи автоном нейропатия. Патогенези. ГКнинг асосий патофизиологик механизмлари МАТнинг (нейрогипогликемия) глюкозадан фойдаланишининг камайиши ва симпатоадренал тизими фаоллигининг ошиши ҳисобланади. Бош мияда глюкоза таъминотининг етарли эмаслиги, МАТ тизими фаолиятининг кейинчалик бузилиши, қайтарилмас ўзгаришлар ривожланиши билан гипоксик ҳолат ривожланишига олиб келади. Биринчи навбатда, бош мия пўстлоғи шикастланади, кейинчалик эса гипогликемик ҳолат ривожланиб бориши ўрта, оралиқ ва чўзинчоқ мия бўлимларининг ҳам зарарланишига олиб келади ва мос белгилар юзага келади. Гипогликемия узоқ давом этганда беморнинг пўстлоқ фаолиятининг тўлиқ йўқотилишига олиб келсада, нафас, томир тонуси, юрак фаолияти узоқ сақланади. Қатор гомео реологик бузилишлар: томир деворлари ўтказувчанлигининг ошиши, қон оқими тезлигининг камайиши, тромблар ҳосил бўлишининг кучайиши юз беради. Гипогликемия қонда катехоламинлар миқдорининг тезкор ошишини чақиради. Айни вақтда гипогликемияни бартараф қилиш учун компенсатор реакция ҳисобланган контринсуляр гормонлар (СТГ, глюкагон, кортизол) фаоллашади. Гипогликемияни бартараф қилиш механизмида глюкагон катта аҳамиятга эга, чунки у гликогенолизни кучайтириб, эндоген манбалардан глюкоза ҳосил бўлишини кучайтиради. Натижада глюконеогенез ва жигарда гликогенолизни кучайтиради. Глюкозадан фойдаланиш организмнинг индивидуал қобилиятига боғлиқ. Шунингдек, глюкозанинг турли даражасида (4,0-2,0 ммоль/л ва ундан кам) гипогликемик ҳолат кузатилганда, глюкозанинг юқори даражасидан кескин тушириб юбориш МАТ фаолиятидаги ўзгаришларга сабаб бўлади. Бу ҳолатларда шифокорлар бемор аҳволини оғирлаштириб, гипогликемиянинг клиник белгилари борлигига қарамай, беморларга инсулин юборишни давом эттириб, кўпинча хатога йўл қўядилар. Клиник кўриниши. Қоидага кўра, гипогликемиянинг клиник кўриниши гликемияни 2,2 ммоль/л гача пасайишида ривожланади; қанднинг тез тушишида ҳеч қандай хабарсиз, ҳатто тўсатдан қонда тез ривожланиши мумкин. Гипогликемик кома бир неча дақиқа мобайнида тез бошланиши, адренергик ва нейрогликопеник симптомлар пайдо бўлиши билан характерланади. Кўпинча очлик ҳисси намоён бўладиган парасимпатик тизим қўзғалиши, кучли сўлак ажралиши, кўнгил айниши, қоринда спастик оғриқ алоҳида аҳамиятга эга бўлади. Нейрогликопения симптомлари катта турли эмоционал-ахлоқий доиранинг енгил бузилишидан то юрак қон томир ва нафас тизимининг оғир қайтмас бузилишларини ўз ичига олади. 80-жадвал. Гипогликемик кома босқичлари ГК кечишини аниқ чегарасиз биридан иккинчисига ўтувчи 5 та босқичга ажратилади.  I босқич асосан бош мия пўстлоғи гипоксиясига сабаб бўлади. Клиник кўриниши юқори қўзғалувчанлик, бош оғриғи, мушаклар холсизлиги, очлик ҳисси, диффуз гипергидроз, тахикардия билан ифодаланади.  II босқич бош миянинг субкортикал бўлимлари, гипоталамус фаолияти бузилиши хос. Клиник белгилари аниқ ифодаланган бўлади. Кескин ҳолсизлик, тери қопламаларининг оқариши, кўнгил айниши, баъзан қусиш, бош айланиши, бош оғриғи, Нейрогликопеник симптомлар Адренергик симптомлар  Бош оғриғи, бош айланиши, парестезия (лаб ва тил соҳаси).  Безовталик, уйқучанлик, апатия, диққатни бир жойга йига олмаслик.  Қўрқув ҳисси, дезориентация, галлюцинация.  Нутқий, кўриш, ахлоқий бузилишлар.  Хотиранинг бузилиши, ҳаракатлар координацияси.  Нутқ ва одатларнинг айнан бир хил эмаслиги, онгнинг хиралашуви.  Кома, фалажликка айланувчи томир тортишишлар.  Очлик ҳисси, гиперсаливация.  Юрак уриши.  Кучли ғазабланиш, ички титроқ ҳисси.  Тери қопламларининг оқариши.  Тремор, диффуз гипергидроз, парестезия.  Кўнгил айниши, қусиш.  Диарея, сийдикнинг жуда кўп ажралиши.  Лаблар, ияк, тил учининг кўкариши. хавотирланиш кузатилади. Яна очлик ҳисси, совуқ тер, қўл бармоқлари тремори ва қалтираши, парестезия ва диплопияга ўтиши ҳам унга хос бўлади.  III босқич ўрта мия тузилмаларини шикастланишига сабаб бўлади. Дезориентация ривожланади, тажовузкорлик пайдо бўлади, асосланмаган одатлар хос бўлиб, баъзан галлюцинация юз беради. Тиришиш кузатилиб, мушак тонуслари кескин ошади, патологик рефлекслар, кўриш, ютиниш, нутқ тартибсизлиги афазияга ўтади.  IV босқич узунчоқ миянинг юқори бўлимлари фаолиятининг бузилиши билан боғлиқ. Бу команинг бошланиши. Титраш кучаяди, ҳаракат қўзғалиши келиб чиқади, пай ва периостал рефлекслар ортади, патологик рефлекслар кучаяди, куз олмаси тонуси ортади, куз қорачиғи кенгаяди, тоник ва букувчи тиришишлар ривожланади. АҚБ меъёрда ёки ошган бўлади, тахикардия юзага келади. Тери қопламлари нам. Қулоқ битади, тезда чуқур ҳушини йўқотишга ўтади.  V босқич узунчоқ миянинг пастки қисмларидаги жараёнларни эгаллашга сабаб бўлади. Арефлексия, анизокория, нистагм, қорачиқда ёруғликка нисбатан сусайиш реакцияси кузатилади,мушак тонуслари пасаяди, кучли тер ажралиш тўхтайди. Юзаки нафас (Чейн-Стокс нафаси) жадаллашади ва бир маромда тўхтайди. Юрак ритми бузилади, АҚБ тушиб кетади, нафас тўхташи кузатилади. ГКни қийинлаштирадиган, бемор ҳаёти учун ўта хавфли бўлган жараён мия шиши ҳисобланади. Мия шиши ривожланишининг асосий белгилари: менингит симптомлари, қусиш, нафаснинг бузилиши, гипертермия ҳисобланади. Катта ва кекса ёшдаги беморлар учун ГКнинг асосий хавфи бемор ҳаёти учун хавф солувчи ҳолатлар: миокард инфаркт, юрак аритмияси, мияда қон айланишининг ўткир бузилишлари қийинлаштириши мумкин. Гипогликемик ҳолат тўхтатилгандан кейин ЭКГ назорати мажбурийдир. Ташҳисоти ва қиёсий ташҳислаш. ГК ташҳиси қандли диабет, ҳушини йўқотиш тезлиги, шунингдек, клиник кўринишлар хусусиятлари ҳақидаги анамнез маълумотларига асосланади. Гипогликемик ва кетоацидотик команинг қиёсий ташҳисида қуйидаги белгилар: ўзини қониқарли ҳис қилишининг ўткир ва тезкор бошланиши, ифодаланган диффуз гипергидроз, тери тургорининг меъёрдалиги, оғиздан ацетон ҳиди келмаслиги ва Куссмауля нафаси ҳал қилувчи аҳамиятга эга. Куз олмаси босими меъёрда ёки ошган бўлиши, нафас тенг, пульс тўлиқ, АҚБ кўпинча ошган, куз қорачиғининг ёруғликка бўлган реакцияси сақланган. Агар кома ҳолатида мушаклар гипертонуси кузатилса, унда тризм, асфиксия ривожланиши билан тил осилиб кетиши мумкин. Чуқур ва давомли комада мия устуни симптоматикаси ривожланади, бунда мия устунида ўзгаришларни кўрсатувчи куз қорачиғининг ёруғликка нисбатан реакцияси бўлмайди. Гипогликемия кома ташҳиси лаборатор тестлардан саноқли дақиқаларда қўйилади ва ўша вақтнинг ўзидаёқ жуда тезлик билан даволашни бошлаш керак бўлади. Даволаш. ГКга гумон қилинганда, ҳатто ДКК билан дифференциал ташҳисда қийинчилик туғилганда ҳам беморга тезлик билан 40-100 мл 40% глюкоза эритмаси вена ичига оқим билан юборилиши зарур. Мия шиши ривожланишининг олдини олиш мақсадида 40% глюкоза 100 мл ҳажмда қуйиш мақсадга мувофиқ эмас. Глюкозани қуйиш тезлиги дақиқасига 10 мл дан ошмаслиги керак, чунки тез қуйиш натижасида гипокалиемия ривожланиши мумкин. Кўрсатилган глюкоза миқдорини қуйиш беморга, ҳатто кетоацидотик кома бўлса ҳам зарар етказмайди. Беморларнинг бир қисмида чуқур бўлмаган ва давомсиз ГКда онгнинг тикланиши бевосита глюкоза қуйилгандан кейин кузатилади. Кейинчалик 5-10% глюкоза эритмаси кунига 1-1,5 л томчи инфузиясида олиб борилади, у гликемия даражаси тўлиқ нормага келгунча давом эттирилади. Гликемия даражаси 8-12 ммоль/л атрофида ушланиши керак. Эритмага 100 мг кокарбоксилаза, 5 мл 5% аскорбин кислотаси эритмаси қўшилади. Асосан, узоқ таъсир қилувчи қандни туширувчи дори воситалар чақирган гипогликемияни яна қайталанишининг олдини олиш учун, вена ичига юбориладиган глюкоза инфузиясини буйрак фаолиятининг пасайиши кузатилганда уларнинг кумуляцияси ҳисоби билан инсулин ёки қандни туширувчи дори воситалари таъсирининг охиригача давом эттирилади. Оғир ҳолатларда гликогенолиз қўзғалиши оқибатида гликемия даражасини ошириш учун 1 мг глюкагон тери остига ёки мушак ичига юборилади. Жигарда гликоген синтезининг бузилишида ва юқори инсулинемияда глюкагонни қуйиш кам самара беради. Глюкагоннниг ножўя таъсири қусиш, ошқозонда аспирация хавфини туғдириш ҳисобланади. Онг одатда 5-10 дақиқада тикланади; агар тикланмаса, 2-3соат ўтгач 1-2 мг дозада глюкагон такрор юборилади. Мия шишининг олдини олиш мақсадида, ГКда вена ичига ёки мушак ичига глюкокордикоидлар (30-60 мг преднизолон, 75-100 мг гидрокортизон, 4-8 мг дексаметазон) қуйилади. Онгнинг узоқ вақт давомида йўқ бўлишида бош мия шишининг олдини олиш бўйича тадбирлар олиб борилади: 15-20% маннитол эритмаси вена ичига томчилаб, 60-80 мг лазикс оқим билан, 5-10 мл 25% магний сульфат, глюкокортикоидлар (30-60 мг преднизолон, 75-100 мг гидрокортизон, 4- 8 мг дексаметазон) юборилади. Намланган кислород ингаляцияси, нафасни бартараф қилиш ҳолатида эса беморни ўпканинг сунъий вентиляцияси (ЎСВ)га ўтказиш кўрсатилган. Бемор комадан чиққанидан кейин МАТ ҳужайраларни яхшиловчи метаболизм учун 3-5 ҳафта мобайнида дори воситалари (глютамин кислотаси, стугерон, аминолон, церебролизин, кавинтон) қуйилади. Профилактикаси. Беморга гипогликемия ривожланиши, келиб чиқиш сабаблари, клиник кўринишлари ва ўз вақтида тўхтатиш усуллари, беморларга гликемияда ўзини ўзи назорат қилиш ҳақида маълумотлар бериш зарур. Мавжуд гипогликемияда салбий таъсир қилинган гипогликемиянинг сабабларини аниқлаш зарур. Гипогликемия профилактикасининг асосий қоидасига қуйидаги лаҳзалар киради: доимо овқат қабул қилишни қолдирмаслик; ҳар қайси қабулда секин ҳазм бўладиган углеводлар истеъмол қилиш мажбурий; жисмоний зўриқишдан олдин ва кейин овқатланиш; ҳар доим ўзи билан енгил ҳазм бўлувчи углеводлар олиб юриш; қандни туширувчи дори воситаларининг тавсия қилинган дозасига эътибор бериш.