Вирусный гепатит (А, Е)

Вирусли гепатит А - кўпинча фекал-орал йўл орқали юқадиган касаллик, жигарни шикастлайди. Интоксикация, жигар катталашиши ва баъзан сариқлик билан намоён бўлади.

Вирусный гепатит А - это заболевание, которое часто передается фекально-оральным путем с поражением печени. Интоксикация проявляется увеличением печени, иногда желтухой. Возбудителем гепатита А человека впервые является С. Фейнстон и хаммуаль. к 1973 г. выявлены в экскрементах экспериментально инфицированных добровольцев. По современной классификации их можно отнести к семейству Hepatovirus, семейству Picomaviridae, но по структуре генома и биологическим свойствам он имеет ряд особенностей, отличающих его от других представителей этого семейства. Морфологический ВГА представляет собой сферическое тело диаметром 27-30 нм, безоболочечное, икосаэдрического симметричного типа. Вирусный геном состоит из линейной одноцепочечной РНК, состоящей из 7500 нуклеотидных оснований, с общей молекулярной массой 2,2 Md. VGA - один из самых устойчивых вирусов человека к факторам окружающей среды. Он полностью хранится при 60 ° C в течение одного часа, лишь частично нейтрализуется через 10-12 часов, но разложение вируса наблюдается через несколько минут при кипячении. VGA сохраняет свою инфекционную способность до месяца при сушке на твердых поверхностях в обычных комнатных условиях (25 ° C и влажность 42%). Также эффективны дезинфицирующие средства: хлорамин в концентрации 2,0-2,5 мг / л полностью устраняет VGA-инфекцию за 15 минут, перманганат калия (30 мг / л) - за 5 минут, 3% формалин - за 5 минут (25 ° C). Заражение вирусом гепатита А происходит через пациента, во время которого он попадает в «инкубационный период» - то есть вирус попадает в организм человека, развивается и размножается в нем, но клинических признаков нет, человек не знает о болезни. В то же время это источник передачи вируса. Пациенты с латентной и желтухой формами гепатита А имеют высокую эпидемиологическую значимость, количество таких больных может быть в 2-10 раз больше, чем количество больных желтухой, для ее выявления требуется применение сложных вирусологических и иммунологических методов, редко используемых на практике. . Ведущим механизмом повреждения GA является фекально-оральный, водный, пищевой и домашний контакт. Реализация этого механизма, вероятно, будет сексуальной через орально-генитальный, особенно орально-анальный контакт. Воздушно-капельный путь заражения не определен. Склонность к ГА - обычное дело. Чаще всего заболевание отмечается у детей от 1 года (особенно в организованных церквях в возрасте от 3 до 12 лет) и у взрослых (20-29 лет). Дети до 1 года менее подвержены повреждениям, что сохраняется у них в виде пассивного иммунитета, переданного от матери. Активный иммунитет вырабатывается у лиц старше 30-35 лет, 60-97% доноров подтверждаются наличием в их сыворотке антител к вирусу (IgG-anti-HAV). ГА характеризуется сезонными, летне-осенними вспышками заболевания. Помимо сезонности, наблюдается циклический рост заболеваемости ГА и рост заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, повышение связано с изменением иммунной структуры в популяциях хозяев этого вируса. Патогенез. ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой чередованием периодов. После повреждения VGA проходит из кишечника в кровь и печень, где связывается с рецепторами гепатоцитов и попадает в клетку. На первом этапе репликации явных повреждений гепатоцитов не обнаружено. Новые поколения вируса распадаются в желчных протоках, затем попадают в кишечник и выводятся с калом во внешнюю среду. Часть вирусных клеток попадает в кровоток, что приводит к развитию симптомов интоксикации в продромальном периоде. Повреждение гепатоцитов, которое происходит при последующем развитии перехода в GA, связано не с репликацией вируса, а с иммунодефицитным цитолизом. Морфологические исследования в период обострения ГА позволяют выявить воспалительные и некробиотические процессы, протекающие в перипортальной зоне фрагментов печени и в портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдромов. Лабораторные признаки цитолитического синдрома включают: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланин- и аспартатаминотрансферазы) в сыворотке крови, повышение содержания железа, синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, снижение эфиров холестерина. Начальная стадия цитолитического синдрома - повышение проницаемости мембран гепатоцитов. Это связано с выбросом в кровь прежде всего фермента АлАТ - расположенного в цитоплазме клетки печени. Повышенная активность АлАТ является ранним и надежным индикатором повреждения гепатоцитов. Однако следует отметить, что цитолитический синдром может развиваться в ответ на другие повреждающие воздействия (вирусы, микробные токсины, гипоксия, лекарства, яды и т. Д.), Поэтому повышение активности АлАТ характерно для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гамма-глобулинов, изменением коллоидных тестов (снижение титра сулема и повышение тимоловой пробы).