REVMATOID ARTRIT — ETIOLOGIYASI, KLINIKASI, TASNIFI, TASHXISLASH VA DAVOLASH USULLARI Revmatoid artrit (rus. Ревматоидный артрит) — murakkab autoimmun patogenezli noaniq etiologiyali eroziv-d

Revmatoid artrit (rus. Ревматоидный артрит) — murakkab autoimmun patogenezli noaniq etiologiyali eroziv-destruktiv poliartrit tipi bo’yicha asosan kichik bo’g’imlarning shikastlanishi bilan kechadigan biriktiruvchi to’qimalarning tizimli kasalligidir.

REVMATOID ARTRIT — ETIOLOGIYASI, KLINIKASI, TASNIFI, TASHXISLASH VA DAVOLASH USULLARI

Revmatoid artrit (rus. Ревматоидный артрит) — murakkab autoimmun patogenezli noaniq etiologiyali eroziv-destruktiv poliartrit tipi bo’yicha asosan kichik bo’g’imlarning shikastlanishi bilan kechadigan biriktiruvchi to’qimalarning tizimli kasalligidir.

Kasallikning nomi qadimgi yunon tilidan olingan bo’lib, ῥεῦμα — oqim, oid suffiksi — kabi, o’xshash, ἄρθρον — bo’g’im va —it (yun. — itis) suffiksi yallig’lanish ma’nosini beradi.

Bugungi kunda kasallikning rivojlanishi sabablari noma’lum. Bilvosita ma’lumotlar: qonda leykotsitlar sonining va eritrositlar cho’kish tezligining (ECHT) ortishi — jarayonning infektsion tabiatli ekanligiga ishora qiladi. Taxmin qilinishicha, kasallik irsiy moyilligi bo’lgan shaxslarda immun tizimining buzilishiga olib keladigan infektsiya natijasida rivojlanadi; bunda to’qimalarda saqlanadigan va bo’g’imlarning zararlanishiga olib keladigan immun komplekslari (antitanalar, viruslardan va boshqalardan iborat) hosil bo’ladi. Ammo revmatoid artritni antibiotiklar bilan davolashning samarasizligi, ehtimol, bu taxminning noto’g’riligidan dalolat beradi.

Kasallik juda erta sodir bo’ladigan yuqori nogironlik (70%) bilan ajralib turadi. Kasallik tufayli o’limning asosiy sabablari infektsion asoratlar va buyrak yetishmovchiligi hisoblanadi.

Revmatoid artritni davolash asosan og’riqni yengillashtirish, kasallikning rivojlanishini sekinlashtirish va jarrohlik aralashuvi yordamida zararlangan to’qimalarni tiklashga qaratilgan. Zamonaviy vositalar yordamida kasallik erta aniqlansa, uning bo’g’imlar va boshqa to’qimalarga yetkazishi mumkin bo’lgan zarari sezilarli darajada kamayadi.

Kasallik birinchi marta o’zini og’ir jismoniy zo’riqish, hissiy shok, charchoq, gormonal moslashuv paytida, noxush omillar yoki infektsiyaning ta’siri natijasida namoyon qiladi.

Mundarija: [Yashirish]

• 1 Epidemiologiya
• 2 Etiologiya
• 3 Patogenez
• 4 Klinikasi
  • 4.1 Klinik kechish variantlari
• 5 Tasnifi
• 6 Tashxis
• 7 Alomatlari
• 8 Revmatoid artritni davolash
  • 8.1 Zamonaviy terapiya
• 9 Prognoz

EPIDEMIOLOGIYA

Revmatoid artrit butun dunyoda tarqalgan bo’lib, barcha etnik guruhlarga ta’sir ko’rsatadi. Tarqalganligi 0.5-1% (keksalarda 5% gacha). Har yili 100 000 aholidan 5-50 tasi kasallikka yo’liqadi. 2010 yilda 49 mingga yaqin odam revmatoid artritdan vafot etgan.

Реклама

Онкологический центр в Москве

Международные протоколы. Доступны все виды лечения рака. Любая стадия. Звоните

|Стационар

|Химиотерапия

|Диагностика

|Паллиативная помощь

clinicnacpp.ru

Узнать больше

ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ

Kasallik boshlanadigan o’rtacha yosh ayollar uchun 40-50 yoshni tashkil qiladi, erkaklar uchun esa biroz ko’proq. Ushbu kasallikka ayollar erkaklarga qaraganda 3-5 marta ko’proq chalinishadi.

ETIOLOGIYA

Autoimmun kasalliklarning ko’pchiligida bo’lgani kabi, revmatoid artrit rivojlanishida uchta asosiy omilni (revmatologik triada) arjatib ko’rsatish mumkin:

1. Genetik (irsiy) moyillik

• Autoimmun reaktsiyalariga irsiy moyillik.
• MHC II sinfining ma’lum bir antigeni: HLA-DR1, DR4 tashuvchilarida ko’proq kuzatiladi

2. Infektsion omil: Revmatik kasalliklarning gipotetik triggerlari

• Paramiksoviruslar — parotit, qizamiq, respirator-sintsitsial infektsiyalar, viruslar;
• Gepatoviruslar — gepatit B virusi;
• Gerpresviruslar — oddiy gerpes viruslari, o’rab oluvchi lishay, sitomegalovirus;
• Epshteyn-Barr virusi;
• Retroviruslar — T-limfotrop virus.

3. Boshlovchi omillar

• Gipotermiya, giperinsolyatsiya, zaharlanishlar, mutagen dorilar, endokrinopatiyalar, stresslar va boshqalar.

Ayollarda emizish davomiyligi revmatoid artrit rivojlanish ehtimolini pasaytiradi. 24 oy va undan ko’proq vaqt davomida emizish RA rivojlanishining xavfini ikki martaga kamaytiradi.

PATOGENEZ

Revmatoid artrit mutaxassislar tomonidan autoimmun kasalliklar guruhiga kiritiladi. Ushbu guruh kasalliklari uchun himoya hujayralari — limfositlarning o’zini tutishi xarakterlidir. Ular yot bakteriyalar, zamburug’lar, viruslarni faol aniqlash va yo’q qilish o’rniga o’zlarining sog’lom hujayralariga hujum qila boshlaydi. Immun reaktsiyada immun tizimi hujayralari o’zaro ta’sirlashishi buzilishining ushbu patologik jarayoni quyidagi bosqichlardan iborat:

• Sinoviositlar makrofaglar xususiyatlarini oladi, proyallig’lanishli sitokinlar ajratadi (birinchi navbatda o’sma nekroz omili alfa, interleykin 1), antigen-taqdim etuvchi hujayralarga aylanib, 1 turdagi T-helperlarni faollashtiradi.
• Bo’g’imning sinovial membranasi va sinovial suyuqlik hujayralarida gamma- interferon va makrofaglarni faollashtiradigan ko’p miqdorda 1 turdagi T-helperlar paydo bo’ladi.
• Faollashgan makrofaglar va monositlar proyallig’lanishli sitokinlarni: o’sma nekrozi omili alfa, IL-1 , IL-6 hosil qiladi.
• Sinovial suyuqlikda IL-8 kontsentratsiyasining ortishi uning tarkibidagi neytrofilllarning yuqori kontsentratsiyasiga olib keladi.
• IL-1 isitmaga, osteoklastlarning faollashishiga sabab bo’ladi, bu subxondral suyak plastinkasining osteoporozi rivojlanishiga hissa qo’shadi. O’sma nekrozi omili endoteliositlarning yuzasida adgeziya molekulalarining paydo bo’lishini keltirib chiqaradi va ekssudatsiyaga hissa qo’shadi, vazn yo’qotishiga, surunkali yallig’lanish anemiyasiga olib keladi. I16 gepatositlarni faollashtirib, C-reaktiv oqsillarni ishlab chiqarilishining o’sishiga olib keladi; B-limfotsitlarni faollashtiradi (ularni plazmatik hujayarlarga aylanishi).
• Qonda immunoglobulinlarni ishlab chiqaruvchi plazmatik hujayralar kontsentratsiyasi sezilarli darajada ko’payadi.
• 80% bemorlarda qon va sinovial suyuqlikda IgG`ning o’zgargan Fc sohasiga IgM va IgG konsentratsiyasi keskin ravishda oshadi (revmatoid omillar).
• Endotelial o’sish faktorining chiqarilishi sinovial to’qimalarning kapillyarlarini o’sib ketishiga yordam beradi. Angioneogenez va faol fibroplastlar, sinoviositlarning proliferatsiyasi — pannus — suyakning bo’gimli to’qimasiga, tog’ayga, boylam apparatiga kirib borishga qodir bo’lgan o’smaga o’xshash o’sish belgilariga ega bo’lgan agressiv to’qima shakllanishiga olib keladi.
• IgG`ning revmatoid omillar bilan o’zaro ta’sirlashishi natijasida qonda immunitet komplekslarining shakllanishi revmatoid artritining visseral namoyon bo’lishini tushuntirib beruvchi mikrosirkulyator oqim shikastlanishi va komplement faollashishiga olib keladi.

Revmatoid artritning so’nggi bosqichlarida proliferativ jarayon (pannus o’sishi) autoimmun mexanizmlarga bog’liq bo’lmasligi va avtonom tarzda qo’llab-quvvatlanishi mumkin.

KLINIKASI

Revmatoid artrit uch bosqichda progressiya qiladi. Birinchi bosqichda sinovial xaltalarning periartikulyar shishi sodir bo’lib, u og’riq, mahalliy isitma va bo’g’imlar atrofida shishganlikni chaqiradi. Ikkinchi bosqich — hujayralarning tez bo’linishi bo’lib, bu sinovial membrananing qalinlashishiga olib keladi. Uchinchi bosqichda yallig’langan hujayralar suyaklar va tog’aylarni shikastlovchi ferment ishlab chiqaradi, bu ko’pincha ta’sirlangan bo’g’imlarning deformatsiyasiga, og’riqni kuchayishiga va harakat funktsiyalarining yo’qolishiga olib keladi.

Odatda, kasallik boshida bir necha oy yoki yillar davomida klinik alomatlarning asta-sekin ochilishi bilan kechadi, kamroq hollarda — o’tkir osti yoki o’tkir ravishda. Taxminan 2/3 holatlar poliartrit, qolgani esa mono- yoki oligoartrit bilan namoyon bo’ladi, shu bilan birga bo’g’imli sindrom odatda klinik xususiyatlarga ega bo’lmaydi, bu esa differentsial tashxisni sezilarli darajada murakkablashtiradi. Bo’g’imli (artikulyar) sindrom 30 daqiqadan ko’proq davom etadigan ertalabki harakat cheklanganligi va tunning ikkinchi yarmida shunga o’xshash alomatlar — «tor qo’lqop», «korset» simptomlari namoyon bo’lishi, bo’g’imlarda faol harakatlanishda kuchayadigan doimiy spontan og’riqlar bilan tavsiflanadi. Ertalabki harakat cheklanganligining o’tib ketishi jarayoning faolligiga bog’liq: faolligi qanchalik ko’p bo’lsa, cheklanganlik davomiyligi shuncha ko’p bo’ladi. Revmatoid artritda artikulyar sindrom uchun monotonlik, davomiylik, davolanishdan keyin qoldiq hodislarning saqlanib qolishi xarakterlidir.

Prodromal klinik ko’rinishlar bo’lishi mumkin (ahamiyatsiz o’tkinchi og’riq, og’riqlarning meteorologik sharoitlar, vegetativ buzilishlar bilan bog’liqligi). «Shikastlanish bo’g’imlari » va «istisno bo’g’imlari» ajratiladi. Birinchisiga (kuzatilish chastotasi bo’yicha): II va III kaft-barmoq falangalari, proksimal interfalangal va metatarsofalangal, tizza va bilak-kaft usti, tirsak va oshiq-boldir bo’g’imlari. «Istisno bo’g’imlari» quyidagilardan iborat: distal interfalangeal, I kaft-barmoq falangal (qo’lning bosh barmog’i).

Revmatoid artrit ko’pincha boshqa bo’g’im kasalliklar bilan birgalikda kuzatiladi — osteoartroz, revmatizm, biriktiruvchi to’qimalarning tizimli kasalliklari.

Bo’g’imdan tashqari namoyon bo’lishlar:

• Yurak-tomir tizimi tomonidan: perikardit, vaskulit, klapanlarning granulematoz shikastlanishi, ateroskleroz.
• Nafas olish tizimi: plevrit, interstitsial kasalliklar.
• Teri: revmatoid tugunchalar, qalinlashuv va gipotrofiya, vaskulit, retikulyar levido.
• Asab tizimi: kompression neyropatiya, sensor-motor neyropatiya, ko’plab mononevritlar, servikal mielit.
• Ko’rish a’zolari: quruq keratokonyunktivit, episklerit, sklerit, periferik yarali keratopatiya.
• Buyraklar: amiloidoz  vaskulit, nefrit, NYQP-nefropatiya;
• Qon: anemiya, trombotsitoz, neytropeniya.

KLINIK KECHISH VARIANTLARI

Revmatoid artrit klinik kechishining quyidagi variantlari ajratiladi:

• Klassik variant (kichik va katta bo’g’imlarning simmetrik shikastlanishi, kasalliknign sekin progressiyasi).
• Asosan yirik bo’g’imlarning shikastlanishi bilan kechuvchi (ko’pincha tizza bo’g’imlari) mono- yoki oligoartrit. Kasallikning aniq boshlanishi va barcha namoyon bo’lishlarni 1-1,5 oy ichida ortga qaytarish mumkinligi (artralgiya migratsiyalovchi xarakterga ega, rentgenologik o’zgarishlar kuzatilmaydi, yallig’lanishga qarshi dori vositalari nisbatan ijobiy ta’sir ko’rsatadi; keyinchalik revmatoid artritga xos bo’lgan barcha belgilar paydo bo’ladi).
• Psevdoseptik sindromli revmatoid artrit (gektik tipli isitma, titroq, gipergidroz, vazn yo’qotish, amiotrofiya rivojlanishi, anemiya, vaskulit, vistserit rivojlanishi bilan, ba’zi holatlarda artritning klinik belgilarini ikkinchi planga qaytadi).
• Felti sindromi (poliartrit va splenomegaliya kombinatsiyasi, splenomegaliysiz variant bo’lishi ham mumkin, ammo leykotsitopeniya, neytropeniya, vistseritlar bilan).
• Still sindromi.
• Yuvenil revmatoid artrit (kasallikning 16 yoshgacha boshlanishi):
  • allergoseptik sindrom;
  • chegaralangan vistseritlar bilan bo’g’im-vistseral shakl.
• Bo’g’im-vistseral shakl:
  • revmatoid vaskulit;
  • yurak, o’pka, buyrak, oshqozon-ichak a’zolarining shikastlanishi;
  • asab tizimining shikastlanishi.

TASNIFI

I klinik ko’rinishlarning bosqichlari

• — juda erta: 6 oygacha bo’lgan muddat;
• — erta: 6 — 12 oy;
• — tarqalgan: bir yildan ortiq;
• — kech: ikki yildan ortiq.

II kasallikning faolliigi (DAS28)

• 0 (remissiya): DAS28 2,6 dan kam;
• 1 (past): DAS28 2,6 — 3.2;
• 2 (o’rta): DAS28 3,2 — 5,1;
• 3 (yuqori): DAS28 5,1 dan ko’p.

III Instrumental xususiyatlar

• Eroziyaning mavjudligi
• Rentgenologik bosqich (1-4)

IV Immunologik xususiyatlar

• Revmatoid omil: sero-ijobiy / sero-salbiy;
• Anti-CCP: sero-ijobiy / sero-salbiy.

V Funktsional sinf

• I O’z-o’ziga xizmat ko’rsata olish, kasbiy bo’lmagan va kasbiy faoliyatning saqlanib qolishi
• II Kasbiy bo’lmagan va o’z-o’ziga xizmat ko’rsata olish qobiliyatining saqlanib qolishi, kasbiy faoliyatning buzilishi
• III O’z-o’ziga xizmat ko’rsata olishning saqlanib qolishi, kasbiy va kasbiy bo’lmagan faoliyatning buzilishi
• IV barcha faoliyatlarning buzilishi

TASHXIS

Qonni tahlil qilayotganda ECHT, revmatoid omil (revmo-faktor), trombotsitlar soni va boshqalar tekshiriladi. Eng ilg’or tahlillar antitanalarning sitrulin-saqlovchi siklik peptidga titri, anti-CCP hisoblanadi. Ushbu indikatorning o’ziga xosligi taxminan 90% ni tashkil etadi, shu bilan birga u revmatoid artrit bilan xastalangan bemorlar zardobining 79% ida bo’ladi.

Diagnostik jihatdan muhim klinik xususiyatlar — yallig’langan bo’g’imlar sirtidagi teri rangining o’zgarishlari yo’qligi, qo’l barmoqlari bukuvchi yoki yozuvchilarining tendonsinovitlari rivojlanishi va amiotrofiyalar, tipik kaft deformatsiyalari («revmatoid bilak») shakllanishi.

Ijobiy bo’lmagan prognoz mezonlari quyidagilardir:

• Keyingi kuchayish paytida yangi bo’g’imlarning jalb qilinishi;
• Kasallikning tizimli xususiyatlari;
• Bir yildan ortiq muddat ichida remissiya yo’q bo’lganda kasallikning uzluksiz faolligi;
• ECHT`ning barqaror o’sishi;
• Ta’sirlangan bo’g’imlarda erta rentgenologik o’zgarishlar (to’rt oygacha) — destruktiv o’zgarishlarning jadal rivojlanishi;
• HLA-DR4 antigenlarining tashuvchisi bo’lish;
• Bazisli dorilarni yaxshi ko’tara olmaslik.

ALOMATLARI

Revmatoid artrit har qanday bo’g’imdan boshlanishi mumkin, lekin ko’pincha barmoqlar, qo’llar va bilakdagi mayda bo’g’imlardan boshlanadi. Odatda, bo’g’imlarni shikastlanishi simmetrikdir, ya’ni o’ng qo’lda bo’g’im og’riyotgan bo’lsa, demak chap tomondagi o’sha bo’g’im ham og’rishi kerak. Qanchalik ko’proq bo’g’imlar shikastlangan bo’lsa, kasallikning bosqichi shunchalik rivojlangan bo’ladi.

Boshqa umumiy alomatlari:

• Charchoq, astenovegetativ sindrom;
• Ertalabki harakat cheklanganligi. Odatda, cheklanganlik qanchalik ko’p davom etsa, kasallik shunchalik faolroq bo’ladi.
• Zaiflik;
• Grippga o’xshash alomatlar, shu jumladan biroz isitma;
• Uzoq muddat o’tirgan holatda bo’lganda og’riq;
• Remissiya bilan hamrohlik qiluvchi kasallikning chaqnashlari;
• Mushak og’rig’i;
• Ishtahaning yo’qolishi, depressiya, vazn yo’qotish, kamqonlik, kaftlar va oyoqlar ter;ashi va / yoki yaxlashi;
• So’lak va ko’z yosh bezlari faoliyatining buzilishi, natijada ularning yetishmasligi kuzatiladi.

REVMATOID ARTRITNI DAVOLASH

Infektsiya mavjud bo’lganda yoki unga shubha qilinganda (sil, iersinioz va hokazo) tegishli antibakterial preparat bilan terapiya kerak bo’ladi. Bo’g’imlardan tashqari yorqin ko’rinishlar bo’lmaganda (masalan yuqori isitma, Felti sindromi yoki polinevropatiya) artikulyar sindromni davolash nosteroid yallig’lanishga qarshi preparatlarni (NYQP) tanlash bilan boshlanadi. Bir vaqtning o’zida eng ko’p yallig’langan bo’g’imlarga kortikosteroidlar kiritiladi. Kasallikning immunokompleks tabiati plazmaferez kurslarining o’tkazilishiga ko’rsatma beradi va bu aksariyat hollarda sezilarli ta’sir ko’rsatadi. Ushbu terapiya natijalarining beqarorligi bazisli vositalarni qo’shilishiga ko’rsatma bo’lib hisoblanadi. Ushbu dori-darmonlar sekin ta’sir ko’rsatadi, shuning uchun kamida 6 oy davomida qo’llanilishi kerak, agar terapiya ijobiy ta’sir ko’rsatsa, ular bilan davolanish yana davom ettiriladi (yillab).

Revmatoid artritni davolashda osteoporoz profilaktikasi — ichakda so’rilishini oshirish va uning organizmdan chiqib ketishini kamaytirish yo’li orqali buzilgan kaltsiy muvozanatini tiklash muhim o’rin tutadi. Osteoporozga qarshi chora-tadbirlarning muhim tarkibiy qismi o’zida ko’p miqdorda kaltsiy saqlagan parhez hisoblanadi. Kaltsiy manbalari sut mahsulotlari (ayniqsa qattiq pishloqlar, ularning 100g miqdorida 600-1000mg kaltsiy bo’ladi, shuningdek eritilgan pishloqlar; kamroq miqdorda kaltsiy tvorog, sut va smetanada mavjud), bodom, o’rmon yong’oqlari va yong’oq, shuningdek vitamin D yoki uning faol metabolitlari bilan birgalikda kaltsiy preparatlari sanaladi.

Davolashda bo’g’imlarning maksimal harakatchanligini ta’minlash va mushak massasini saqlab qolish uchun mo’ljallangan terapevtik mashqlar muhim ahamiyatga ega.

Fizioterapevtik muolajalar va sanatoriya-kurortli davolash ikkilamchi ahamiyatga ega va faqat artrit jiddiyligi yuqori bo’lmaganida ishlatiladi.

Barqaror mono- va oligorartritda bo’g’imga oltin, ittriy va boshqalar izotopini kiritish orqali, yoki jarrohlik yo’li bilan sinovektomiya amalga oshiriladi. Bo’g’imlarning barqaror deformatsiyalarida rekonstruktiv operatsiyalar o’tkaziladi.

ZAMONAVIY TERAPIYA

Tizimli medikamentoz terapiya to’rt guruh preparatlarini qo’llashni o’z ichiga oladi:

1. Simptomatik davolash — nosteroid yallig’lanishga qarshi preparatlar (NYQP) va glyukokortikosteroidlar (GKS),
2. Bazisli antirevmatik preparatlar,
3. Sitostatik immunosupressantlar bilan gen-muhandislik biologik (kasallik kechishini nazorat qiluvchi) preparatlar.

NOSTEROID YALLIG’LANISHGA QARSHI PREPARATLAR

Zamonaviy NYQP`lar araxidon kislotasi metabolizmining asosiy fermenti bo’lgan siklooksigenaza (SOG) faolligini bostirish orqali sezilarli yallig’lanishga qarshi ta’sirga ega. SOG-1 va SOG-2 deb ta’riflangan va prostaglandinlar (PG) sintezini boshqarishda turlicha rol o’ynaydigan ikkita SOG izoshakllarining kashf qilinishi alohida qiziqish taqdim etadi. NYQP`lar SOG izoshakllarining faolligini bostirishi isbotlangan, ammo ularning yallig’lanishga qarshi faolligi aynan SOG-2 ingibitsiyasiga bog’liq.

Ko’pchilik mashhur NYQP`lar avvalo SOG-1 faolligini bostirishadi, bu bilan indutsiyalangan NYQP gastropatiya (xususan, eroziya va yaralar hosil bo’lishi), buyrak funktsiyalarining buzilishi, ensefalopatiya, gepatotoksiklik kabi asoratlar tushuntiriladi.

Shunday qilib, SOG`ni bloklash tabiatiga qarab, NYQP`lar SOG-2 ingibitorlari («koksiblar») va noselektivlarga bo’linadi.

Nisbatan selektiv bo’lgan SOG-2 ingibitorlari vakillari meloksikam, lornoksikam va «oksikam»larning boshqa vakillari va nimesulid hisoblanadi. Yuqori selektiv SOG-2 ingibitorlari vakillari selekoksib va etorikoksib sanaladi. Ushbu preparat oshqozon-ichak tizimi tomonidan minimal nojo’ya ta’sirga ega va shu bilan birga yuqori yallig’anishga qarshi va analgetik xususiyatlarini saqlab qolgan bo’ladi. SOG-2 ingibitorlari barcha dasturlarida NYQP`lardan foydalanishni talab etadigan revmatoid artritni davolashning barcha kurslarida qo’llanilishi mumkin. Terapiyaning boshlanishida yallig’lanish jarayonining faol bo’lganida meloksikam sutkasiga 15 mg dozada buyuriladi va keyinchalik qo’llab-quvvatlovchi terapiya sifatida sutkasiga 7,5 mg dozagacha tushiriladi. Nimesulid 100 mg dozada bir kunda ikki marta buyuriladi.

Selekoksib — SOG-2 ning maxsus ingibitori — sutkasiga ikki marta 100-200 mg`dan dozada buyuriladi. Keksa kishilar uchun preparatning dozirovkasini tanlash talab qilinmaydi. Ammo tana vazni o’rtacha ko’rsatkichdan (50 kg) past bo’lgan bemorlarda davolashni tavsiya etilgan eng kam dozadan boshlash tavsiya etiladi.

Ikki yoki undan ortiq NYQP`larning birgalikda qabul qilinishidan qochish kerak, chunki ularning samaradorligi o’zgarishsiz qoladi, nojo’ya ta’siri esa kuchayadi.

GLYUKOKORTIKOSTEROIDLAR

Yuqori dozalarda GKS («puls-terapiya») va sekin ta’sir qiluvchi vositalar kombinatsiyasini ishlatish (ular GKS samaradorligini oshiradi) yangicha yondashuv sanaladi: metotreksatning aminoxinolinli unumlari, oltin tuzlari, sulfasalazin, shuningdek selektiv immunosupressant siklosporin bilan kombinatsiyasi.

Yallig’lanish jarayonining yuqori darajada faol bo’lganida GKS ishlatiladi, revmatoid artrit tizimli namoyon bo’lishi hollarida — puls terapiya (faqat GKS yoki sitostatik — siklofosfamid bilan birgalikda), tizimli namoyon bo’lishlarsiz hollarida esa  — kursli davolash sifatida. GKS shuningdek boshqa dori vositalari samarasiz bo’lganida qo’llab-quvvatlovchi yallig’lanishga qarshi terapiya sifatida ishlatiladi.

Ba’zi hollarda GKS mahalliy terapiya sifatida ishlatiladi. Ularni qo’llash uchun ko’rsatmalar:

• Yirik bo’g’imlarning asosan mono yoki oligoartriti;
• Bo’g’imda cho’zilib ketgan ekssudativ jarayon;
• «Mahalliy maqomning» tizimli maqomdan ustunligi;
• GKS`ni tizimli ishlatilishiga qarshi ko’rsatmalar mavjudligi.

Kortikosteroidlarning depo-shaklli bo’g’im ichiga kiritilishida preparat tizimli ta’sir ham ko’rsatadi. Tanlov preparati betametazon dipropionat («diprospan») bo’lib, u uzoq muddatli ta’sirga ega.

BAZISLI ANTIREVMATIK PREPARATLAR

Bazisli preparatlar haligacha revmatoid artritni davolashda birlamchi rol o’ynaydi, lekin hozirda ularni belgilashga yangi yondashuv kuzatilmoqda. Taniqli bo’lgan revmatoid artrit terapiyasini bosqichma-bosqich oshirishdan («piramida tamoyili») farqli o’laroq, hozirda kasallik tashxislangan vaqtidan boshlaboq erta davrlarda bazisli preparatlar bilan agressiv davolash propaganda qilinmoqda, buning maqsadi revmatoid artrit kechishini o’zgartirish va sifatli remissiyani ta’minlashdir. Buning uchun asos bo’lib revmatoid artritning erta davrlarida pannus, deformatsiyalar, osteopeniya, autoimmun mexanizmlar tomonidan chaqirilgan jiddiy asoratlar yo’qligi, remissiya rivojlanishining yuqori ehtimolligi xizmat qiladi.

Revmatoid artritning bazisli terapiyasi uchun asosiy dori vositalar:  metotreksat, leflunomid, sulfasalazin, oltin preparatlari, penitsillamin, aminoxinolinli preparatlar (masalan gidroksixloroxin). Zaxira vositalariga siklofosfamid, azatioprin, siklosporin kiradi.

1,5-3 oy mobaynida samarasiz bo’lgan bazisli preparatlar boshqasiga almashtirilishi yoki ularning kichik dozalardagi GKS bilan kombinatsiyasi ishlatilishi kerak, oxirgilari bazisli vositalarning ta’siri boshlanishiga qadar revmatoid artritning faolligini pasaytiradi. Kritik muhlat olti oy bo’lib, bu davrgacha samarali bazisli terapiya tanlanib bo’lishi kerak.

Kasallikni bazisli preparatlar bilan davolash jarayonida kasallikning faolligi, shuningdek, nojo’ya ta’sirlarning namoyon bo’lishi va rivojlanishi diqqat bilan kuzatib boriladi.

BIOLOGIK VOSITALAR

Revmatoid artritda sinovial membranalar katta miqdorda glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza fermentini chiqaradi, bu esa hujayra membranasidagi disulfid bog’lamlarni buzadi. Bunda hujayra lizosomalaridagi fermentlarning «sizib chiqishi» kuzatiladi va ular yon atrofdagi suyak va tog’aylarni shikastlaydi. Bunga javoban organizm sitokinlarni ishlab chiqaradi, ular orasida eng taniqlisi o’sma nekrozi omili (O’NO) hisoblanadi. Sitokinlar tomonidan boshlab yuboriladigan hujayralardagi reaktsiyalar kaskadi kasallikning alomatlarini yanada kuchaytiradi. O’NO bilan bog’liq surunkali revmatoid yallig’lanish ko’pincha mehnatga layoqatsizlik va jismoniy nuqsonlarga olib keladigan bo’g’imlar va tog’aylar shikastlanishiga sabab bo’ladi.

Artrit chidamli bo’lganida davolash uchun bazisli dorilarga qo’llaniladi:
1. Sitokin / xemokin blokatorlari va ularning retseptorlari blokatorlari (antisitokin preparatlar):

• O’NO ingibitorlari:
  • Adalimumab («Xumira»)
  • Golimumab («Simponi»)
  • Infliksimab («Remikeyd»)
  • Sertolizumaba pegol («Simziya»)
  • Etanersept («Enbrel»)
• Interleykin-6 retseptorlariga monoklonal antitanalar — tosillizumab («Aktemra»);
• Interleykin-1 retseptorlariga monoklonal antitanalar — anakinra («Kineret»);
• Interleykin-12 va 23 retseptorlariga monoklonal antitanalar — ustekinumab («Stelara»);

2.Antilimfositar preparatlar:

• Rituksimab («Mabtera»)
• Abatasept («Orensia»)

3. jack-STAT signallarining hujayra ichida uzatilishi yo’llarining peroral past molekulyar ingibitorlari — tofasitinib ( «Yakvinus»)

Revmatoid artritning progressiyalanishi davrida O’NO bo’g’imda mavjud bo’lgan immunokompetent hujayralar tomonidan ishlab chiqariladi va sinovial membranalarda yallig’lanish jarayoni rivojlanishiga olib keladi. Revmatoid artrit bilan og’rigan bemorlarda bo’g’imlar shikastlanishi suyaklararo bo’g’imli joyning torayishi va suyaklararo bo’g’imli joyning eroziyasi kuzatiladi. Monoklonal antitanalarning klinik tadqiqotlari ularning ishlatilishi bo’g’imlar shikastlanishini sekinlashtirishini ko’rsatdi.

Shuningdek T-limfositlar differinsirovkasi o’ziga xos regulyatorlaridan foydalanish ham istiqbolli hisoblanadi, masalan galofuginon.

MIORELAKSANTLAR

Miorelaksantlar revmatoid artritda og’riqni yo’qotish uchun samarali vosita emas.

PROGNOZ

Revmatoid artrit umr davomiyligini o’rtacha 3-12 yilgacha qisqartiradi. 2005-yilda Mayo Klinikasi tomonidan o’tkazilgan tadqiqot revmatoid artritdan aziyat chekadigan bemorlarda boshqa xavf omillaridan qat’iy nazar (chekish, qandli diabet, alkogolizm, semizlik va yuqori xolesterin miqdori kabi), yurak kasalliklari rivojlanishi xavfi ikki barobar yuqori ekanligini ko’rsatdi. Yurak kasalliklari rivojlanishi xavfini oshiruvchi mexanizm noma’lum; surunkali yallig’lanish mavjudligi muhim omil hisoblanadi. Ehtimol, yangi biologik vositalardan foydalanish hayot davomiyligini uzaytiradi va yurak-qon tomir tizimi uchun xavfni kamaytiradi hamda ateroskleroz rivojlanishini sekinlashtiradi.