Тема: Физиология дыхания. Транспорт газов кровью.

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кис­лорода и выделение двуокиси углерода.

Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись угле­рода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании постоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также темпе­ратуры тела.

Дыхание человека включает следующие процессы: 1) внешнее дыхание (вентиляция легких); 2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения); 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей); 5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Физиология изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Дыхательные мышцы и вентиляция легких

Вентиляция легких (смены воздуха) осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение объема грудной полости обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение — выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за ним выдоха составляют дыхательный цикл. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их.

Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений дыхательных мышц. Мышцы, при сокращении которых объем грудной полости увеличивается, назы­ваются инспираторными. Сокращения экспираторных мышц приводит к уменьшению объема грудной полости.

Вдох, как правило, является результатом сокращения инспираторных мышц. При спо­койном дыхании выдох осуществляется пассивно, за счет эластической энергии, накоп­ленной во время предшествующего вдоха. При глубоком выдохе сокращаются экспира­торные мышцы. Такой выдох называется активным.

Дыхательные мышцы. Основной инспираторной мышцей является мышечная часть диафрагмы. Мышца диафрагмы, как и другие скелетные мышцы, состоит из попе­речнополосатых волокон. В результате сокращения мышечных волокон наружных частей диафрагмы верхняя ее часть, включающая сухожильный центр, смещается вниз (рис. 146). При этом несжимаемые органы брюшной полости оттесняются вниз и в стороны, растягивая стенки брюшной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы спускается приблизительно на 1,5 см, соответственно увеличивается вертикальный раз­мер грудной полости.

К инспираторным мышцам относятся также наружные косые межреберные и межхря­щевые. Вследствие косого направления волокон в этих мышцах расстояние от места при­крепления ребер к позвоночнику и хрящей к грудине больше у нижних ребер, чем у верх­них. Поэтому момент силы, определяющий движение рычагов, оказывается большим для нижнего ребра или хряща (рис. 147). При спокойном дыхании возбуждаются только межхрящевые и межреберные мышцы верхних 3—5 межреберных промежутков. В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны.

При очень глубоком дыхании в акте вдоха участвует ряд вспомогательных дыха­тельных мышц, которые могут поднимать ребра: лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая. К вспомогательным мышцам вдоха относятся также мышцы, разги­бающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на отки­нутые назад руки  (трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатку).

При активном выдохе сокращаются мышцы брюшной стенки (косые, поперечная и прямая), в результате чего объем брюшной полости уменьшается и повышается дав­ление в ней, которое через органы брюшной полости передается на диафрагму и подни­мает ее. Вследствие сокращения внутренних косых межреберных мышц происходит опу­скание ребер и сближение их латеральных краев, так как момент силы больше для каждого верхнего ребра, чем для нижнего. К вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы, сгибающие позвоночник.

Давление в плевральной полости (щели)

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой — плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5—10 мкм) щель, содер­жащая серозную жидкость, по составу сходную с.лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно устано­вить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е.  постоянным  стремлением легких

уменьшить свой объем. В конце спокойного выдо­ха, когда почти все дыхательные мышцы расслаб­лены, давление в плевральной щели (P_Pi) прибли­зительно — 3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Р_а) в это время равно атмосферному. Разность Р_а— — Р_Р1 = 3 мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (Р|). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альве­олах, на величину, создаваемую эластической тя­гой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспира-торных мышц объем грудной полости увели­чивается. Давление в плевральной щели стано­вится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до —6 мм рт. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления лег­кие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.

Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюш­ной полости уменьшают транспульмональное дав­ление, объем легких уменьшается — наступает выдох.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса  (рис.  148).

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до —20 мм рт. ст. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга крово­обращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами: 1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором)  снижает эластическую тягу легких на ²з-

Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх­ностное натяжение должно было бы быть в 5—8 раз больше. В таких условиях наблюда­лось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет тол­щину 20—100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальны­ми клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замеча­тельным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверх­ностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сур­фактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.

Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжи­мостью:

где Д V — изменение объема легких; АР| — изменение транспульмонального давления. У взрослых она равна приблизительно 200 млсм вод. ст. У детей грудного возраста растяжимость легких гораздо ниже — 5—10 млсм вод. ст. Данный показатель изменяет­ся при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.

Пневмоторакс

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, легкое частично спадается (возникает плевральная полость), но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкое расправляется.

При вскрытии грудной клетки, например при ранениях или внутригрудных опера­циях, давление вокруг легкого становится равным атмосферному и легкое спадается полностью. Его вентиляция прекращается несмотря на сокращения дыхательных мышц. Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс без экстренной помощи приводит к смерти. Необходимо либо срочно начать искусственное дыхание ритмическим нагнетанием воздуха в легкие через трахею, либо немедленно гер­метизировать плевральную полость.

Изменение давления в альвеолах

Давление в альвеолах при открытых воздухоносных путях и отсутствии тока воз­духа через них равно атмосферному. Когда давление в альвеолах снижается, происхо­дит вдох. Степень снижения давления зависит от силы сокращения инспираторных мышц и сопротивления воздухоносных путей току воздуха (аэродинамическое сопротивление). Прохождение воздуха по воздухоносным путям требует затраты энергии на преодоление сил трения воздуха о стенки воздухоносных путей, а также сил трения между слоями воздуха. Вследствие этого происходит падение давления по ходу воздухоносных путей. Во время  выдоха давление  в  альвеолах,  наоборот, становится  выше  атмосферного.

При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного. Если воздухонос­ные пути закрыты (при максимальном сопротивлении), попытка произвести вдох может сопровождаться снижением давления в легких до —70 мм рт. ст. Попытка сделать силь­ный выдох в таких условиях вызывает рост давления в альвеолах до 100 мм рт. ст.

Сопротивление воздухоносных путей току воздуха определяют в соответствии с урав­нением Пуазейля. Аэродинамическое сопротивление меняется в течение дыхательного цикла: во время вдоха оно снижается, во время выдоха увеличивается в результате изменения просвета голосовой щели и бронхов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха (резервный объем вдоха). После спокойного выдоха человек способен'выдохнуть около 1300 мл (резервный объем выдоха).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 +  3000 + 1300 = 4800 мл. Дыхательный объем — количественное выражение глубины дыхания. Жизненная емкость легких определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Указанные объемы воздуха определяют при помощи спирометров разной конструкции.

Жизненная емкость легких несколько выше у мужчин (4000—5500 мл), чем у жен­щин (3000—4500 мл). Она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа. Физическая тренировка сопровождается увеличением ЖЕЛ.

После максимального глубокого выдоха в легких остается значительный объем воз­духа, около 1200 мл. Это — остаточный объем. Большая его часть может быть удалена

из легких только при открытом пневмото­раксе. В спавшихся легких также остает­ся некоторое количество воздуха (мини­мальный объем). Этот воздух задержива­ется в «воздушных ловушках», которые образуются потому, что часть бронхиол спадается раньше альвеол. Поэтому лег­кие взрослых людей и дышавших после рождения детей не тонут в воде (рис. 149). Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, на­зывается общей емкостью легких; она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ (в нашем примере 1200 + 4800=6000 мл). Объем воздуха, находящийся в лег­ких в конце спокойного выдоха (при рас­слабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточ­ной емкостью (ФОБ). Она равна сумме остаточного и резервного объема выдоха (1200+1300=2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

Мертвое пространство. Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухонос­ных путях. К ним относятся полость носа (или рта при ротовом дыхании), носоглотка, гортань, трахея, бронхи. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (за исключением дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому просвет воздухоносных путей называют анатомическим мертвым пространством. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл, или примерно ';) дыхательного объема при спокойном дыхании. Значит, из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь около 350 мл. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спо­койном вдохе обновляется лишь '₇ часть альвеолярного воздуха.

Значение воздухоносных путей. В большинстве воздухоносных путей не происходит газообмена, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вды­хаемый воздух,увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. Очи­стка воздуха от пыли особенно эффективна при носовом дыхании: прохождение воздуха через узкие и сложные по форме носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, способствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой. Стенки воз­духоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе ча­стицы. Слизь постепенно перемещается (7—19 мммин) по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится бактерицидное вещество лизоцим.

При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носо­глотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа — чиканье (защитные дыхательные рефлексы). Центры кашля и чихггнья находят­ся в продолговатом мозге.

Просвет бронхов зависит от ряда факторов. На стенки внутрилегочных бронхов действует эластическая тяга альвеолярной ткани, а на внелегочные бронхи — отрица­тельное давление в плевральной полости. Эти силы увеличивают просвет бронхов. В стен­ке бронхов имеется гладкая кольцевая мускулатура, суживающая их просвет. Мышцы бронхов находятся в состоянии тонической активности, возрастающей при выдохе. Со­кращение мышц бронхов возникает при увеличении парасимпатических влияний, дей­ствии гистамина, серотонина, способствуют этому простагландины. Расслабление мышц бронхов происходит при увеличении симпатических влияний (в волокнах мышц бронхов 9QK

преобладают р-адренорецепторы)  и при воздействии адреналина. Обнаружены также бронхорасширяющие нервные волокна неадренергической природы.

Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания (МОД). Его величина при спокойном дыхании 6—9 л. Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыха­ния, которая в состоянии покоя составляет 16 в 1 мин (от 12 до 18). МОД равен произ­ведению дыхательного объема на частоту дыхания.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень не­большое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина.

Транспорт кислорода

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кисло­род, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диф­фундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором кислорода 190 мл. Скорость связывания кислорода велика: время полунасы­щения гемоглобина кислородом около 3 мс. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и перфузией практически весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выра­жается кривой диссоциации оксигемоглобина  (рис.  151).

Когда напряжение кислорода равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин). Повышение напряжения кислорода сопровождается увеличением количества оксигемоглобина. Но данная зависимость существенно отли­чается от линейной, кривая имеет S-образную форму. Особенно быстро (до 75%) уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст. При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно. Таким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина состоит из двух основных ча­стей — крутой и отлогой.

Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Так, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. Таким образом, верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода несмотря

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжениям кислорода, обычным для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует. Переход тканей из состояния по­коя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина. и увеличения снабжения тканей кислородом.

Сродство гемоглобина к кислороду (отражается кривой диссоциации оксигемогло­бина) непостоянно. Особенно значительно на него влияют следующие факторы. 1. В эри­троцитах содержится особое вещество 2, 3-дифосфоглицерат. Его количество увеличи­вается, в частности, при снижении напряжения кислорода в крови. Молекула 2, 3-дифос-фоглицерата способна внедряться в центральную часть молекулы гемоглобина, что при­водит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации смещается вправо. Кислород легче переходит в ткани. 2. Сродство гемоглобина к кислороду сни­жается при увеличении концентрации Н+ и двуокиси углерода (рис. 152). Кривая дис­социации оксигемоглобина в этих условиях также смещается вправо. 3. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры. Нетруд­но понять, что эти изменения сродства гемоглобина к кислороду имеют важное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация двуокиси углерода и кислых продуктов увели­чивается, а температура повышается. Это ведет к усилению диссоциации оксигемо­глобина.

Гемоглобин крови плода (HbF) обладает значительно большим сродством к кисло­роду, чем гемоглобин взрослых (НЬА). Кривая диссоциации HbF по отношению к кривой диссоциации НЬА сдвинута влево.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он об­ладает очень высоким сродством к кислороду.

Количество кислорода в крови. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха.

Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

Один моль кислорода занимает объем 22,4 л. Грамм-молекула гемоглобина способна присоеди­нить 22 400X4 = 89 600 мл кислорода (4 — число гемов в молекуле гемоглобина). Молекулярная масса гемоглобина — 66 800. Значит, 1 г гемогло­бина способен присоединить 89 600:66 800=1,34 мл кислорода. При содержании в крови 140 гл ге­моглобина кислородная емкость крови будет 1,34- 140= 187,6 мл, или около 19 об. % (без учета не­большого количества физически растворенного в плазме кислорода).

В артериальной крови содержание кис­лорода лишь немного (на 3—4%) ниже ки­слородной емкости крови. В норме в 1 л арте­риальной крови содержится 180—200 мл кис­лорода. При дыхании чистым кислородом его количество в артериальной крови практи­чески соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воз­духом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3—4%), но при этом возрастают напряжение растворенного ки­слорода и способность его диффундировать в ткани.

Венозная кровь в состоянии покоя со­
держит около 120 млл кислорода. Таким об­
разом, протекая по тканевым капиллярам,
кровь отдает не весь кислород. Часть кисло­
рода, поглощаемая тканями из артериальной
крови, называется коэффициентом утилиза­
ции кислорода. Для его вычисления делят
разность содержания кислорода в артери­
альной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают
на 100. Например: (200—120) :200-100 = 40%. В покое коэффициент утилизации кисло­
рода колеблется от 30 до 40%. При тяжелой мышечной работе он повышается до 50—
60%.                                                                                                                    .

Транспорт двуокиси углерода

Двуокись углерода переносится кровью в трех формах. Из венозной крови можно извлечь около 58 об. % (580 млл) двуокиси углерода, из них лишь около 2,5 об. % нахо­дятся в состоянии физического растворения. Остальное количество двуокиси углерода химически связано и содержится в виде кислых солей угольной кислоты (51 об. %) и карбгемоглобина (4,5 об. %).

Двуокись углерода непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь ткане­вых капилляров. В эритроцитах она соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация двуокиси углерода происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от на­пряжения двуокиси углерода карбоангидраза катализирует как образование угольной кислоты, так и расщепление ее на двуокись углерода и воду  (в капиллярах легких).

Часть молекул двуокиси углерода соединяется в эритроцитах с гемоглобином, об­разуя карбгемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение двуокиси углерода в эри-